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学习损失恢复策略指南
由于近期学校长期和反复停课，建议依赖于对类似情况的研究的推断和应用，例如旷课、暑期学习计划以及飓风和战争等有限地理区域内重大事件的影响和恢复。教育专家整合研究建议，以下要素有助于学生恢复学习损失。值得注意的是，有证据证明每个要素的有效性（参见每个要素之后的研究），但目前正在研究这些要素一起实施时的有效性。以下要素来自各种文章和研究，这些文章和研究阐明了因学校长期和反复停课而恢复学习应包括：
可诱导的 CRISPR 表观基因组系统模拟可卡因诱导的 Nab2 和 Egr3 双向调控
物质使用障碍是一种慢性疾病，也是世界各地导致残疾的主要原因。NAc 是介导奖励行为的主要大脑中枢。研究表明，接触可卡因与 NAc 中等棘神经元亚型 (MSN)、多巴胺受体 1 和 2 富集的 D1-MSN 和 D2-MSN 的分子和功能失衡有关。我们之前报道过，反复接触可卡因会在 NAc D1-MSN 中诱导转录因子早期生长反应 3 (Egr3) mRNA，而在 D2-MSN 中降低该mRNA。在这里，我们报告了在雄性小鼠中反复接触可卡因会诱导 Egr3 辅阻遏物 NGFI-A 结合蛋白 2 (Nab2) 的 MSN 亚型特异性双向表达的发现。使用 CRISPR 激活和干扰 (CRISPRa 和 CRISPRi) 工具结合 Nab2 或 Egr3 靶向的 sgRNA，我们模拟了 Neuro2a 细胞中的这些双向变化。此外，我们研究了雄性小鼠反复接触可卡因后 NAc 中组蛋白赖氨酸脱甲基酶 Kdm1a 、 Kdm6a 和 Kdm5c 的 D1-MSN 和 D2-MSN 特异性表达变化。由于 Kdm1a 在 D1-MSN 和 D2-MSN 中表现出双向表达模式，就像 Egr3 一样，我们开发了一种光诱导的 Opto-CRISPR-KDM1a 系统。我们能够下调 Neuro2A 细胞中的 Egr3 和 Nab2 转录本，并引起与我们在小鼠反复接触可卡因模型的 D1-MSN 和 D2-MSN 中观察到的类似的双向表达变化。相反，我们的 Opto-CRISPR-p300 激活系统诱导了 Egr3 和 Nab2 转录本并引起相反的双向转录调控。我们的研究揭示了可卡因作用中特定 NAc MSN 中 Nab2 和 Egr3 的表达模式，并使用 CRISPR 工具进一步模拟这些表达模式。
人工智能和机器学习可以用来加速可持续化学和工程吗？
以催化发展为例。一个多世纪以来，研究人员主要依靠爱迪生式的反复试验方法或经验证据来设计催化剂和反应系统，但这些工作非常耗时，而且结果也参差不齐。许多因素都会影响催化剂的性能，包括操作条件、催化剂的元素组成（金属、载体和杂质）、催化剂的形态（相、孔隙率、表面积、电导率等）以及反应器配置和操作。由于变量组合数量庞大，研究人员通过传统的反复试验方法取得重大进展非常困难且耗时。利用最先进的人工智能技术对于可持续化学和催化研究人员挖掘、组织和利用与反应创新相关的大量数据源（例如温度、压力、溶剂、金属、载体、分子组成和反应器配置）至关重要。
案件 1：23-cr-00257-TSC 文件 252 已提交 10/02/24 ...
• 反复向被告诚实地表示，ftp 无法对选举提出法律挑战。例如，当被告表示他将负责竞选活动的法律工作，但只有在他成功时才支付报酬时，他告诉被告他永远不必向 ftp 支付报酬