燃油消耗吉普®叛徒e -Hybrid(MPG):50-51; CO 2发射(g/km):126-129。根据WLTP组合周期定义的值。截至2024年8月5日更新的值,并出于比较目的指示。燃油消耗和CO 2排放的实际值可能有所不同,并且根据驾驶条件和各种因素而有所不同。燃油消耗吉普®叛徒4XE插件混合240hp(126-129; CO 2发射(g/km):48-49; EV范围(MI):22; City EV范围(MI):22; City EV范围(MI):35。根据WLTP组合周期定义的值。截至2024年8月5日更新的值,并出于比较目的指示。燃料消耗的实际值,CO 2排放,EV范围和城市EV范围可能有所不同,并且根据驾驶条件和各种因素而有所不同。
摘要:在过去十年中,人们已经充分认识到,肿瘤浸润性髓系细胞不仅通过癌症相关的炎症机制促进致癌过程,而且还促进肿瘤进展、侵袭和转移。特别是,肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是许多癌症中最丰富的白细胞亚群,在为肿瘤细胞创造保护性微环境方面发挥着重要作用。它们产生免疫抑制环境的能力对于逃避免疫系统并允许肿瘤增殖和转移到远处至关重要。由于存在促肿瘤 TAM,包括化疗和放疗在内的传统疗法通常无法限制癌症生长;这些也是基于免疫检查点抑制的新型免疫疗法失败的原因。已经实施了几种新的治疗策略来消耗 TAM;然而,最近的方法旨在使用 TAM 本身作为对抗癌症的武器。利用 TAM 的功能可塑性,对其进行重编程旨在将免疫抑制和促肿瘤巨噬细胞转化为免疫刺激和抗肿瘤细胞毒性效应细胞。这种转变最终导致重建能够摧毁肿瘤的反应性免疫景观。在这篇综述中,我们总结了目前关于能够使用单一疗法和联合疗法对 TAM 进行重编程的策略的知识。