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World File Search System后负荷
右心室和肺循环
右心室和肺循环的主要目的是进行气体交换。由于气体交换发生在薄而高度渗透的肺泡膜中，因此肺压必须保持较低水平以避免肺水肿；由于右心室和肺与左心室和体循环串联，因此整个心脏输出量必须通过肺部。这种低压、高容量系统对右心室的要求与体循环对左心室的要求截然不同。此外，右心室和肺循环必须缓冲因呼吸、位置变化和左心室心输出量变化而导致的血容量和流量的动态变化。满足这些相互冲突的需求所需的优化导致补偿增加的后负荷或压力的能力下降。不幸的是，大量病理过程可能导致急性或慢性后负荷压力增加。随着后负荷压力的增加，可能会出现右心衰竭，并可能突然出现血流动力学不稳定和死亡。已发现多种生化途径可能参与对过大压力负荷的适应或适应不良。
严重主动脉狭窄中的定量液体超负荷会优化心脏损伤，并结局较差
在主动脉狭窄（AS）中，主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室（LV）适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在，LV补偿机制耗尽，导致向后失败，损害影响左心房，肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4，由于物理符号评估流体超载（FO）是不可靠的，因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱（BIS）允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标，6，但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7
主动脉瓣置换后主动脉瓣置换后的心力衰竭和过量死亡率
摘要简介：在主动脉狭窄（AS）中，心脏从适应性补偿到心肌病的心脏转变，并最终导致心力衰竭的代表性。需要更好地了解基础的病理生理机制，以便为防止代偿性策略提供信息。涵盖的领域：在本综述中，我们旨在评估AS适应性和适应不良过程的地位，在AVR之前或之后，在AS的适应性和适应不良过程的地位下，评估辅助治疗的潜在途径，并强调AVR后心力衰竭管理的进一步研究领域。专家意见：针对干预时间的量身定制的策略，即个人患者对后负荷侮辱的反应，并承诺将来指导更好的管理。需要在干预之前对辅助药理和装置治疗进行进一步的临床试验，或者需要在干预之前促进反向重塑和恢复，以减轻心力衰竭和过量死亡的风险。
与20121年至2021年心力衰竭有关的氧化应激研究的全球趋势：对研究人员的文献分析和建议
心力衰竭（HF）是一种全球疾病，发病率很高。各种心脏损伤会导致心力衰竭，例如心肌梗塞，预紧或后负荷增加，异常瓣膜结构，心包，心内膜，心律节奏或因素组合。心脏结构变化和神经内分泌变化导致心肌细胞功能异常（1）。作为一个重大的公共卫生问题，HF会给患者带来巨大的经济负担。尽管近年来HF的发病率下降，但HF仍然是严重的状况，其发病率，死亡率和再入院率仍然很高。HF是住院最常见的原因之一，HF的风险约占住院的20％（2）。截至2016年，全球至少有2600万HF患者，这一数字每年都在增加（3）； HF是一种临床综合征，具有多种原因，住院和死亡率很高，这给医疗服务带来了巨大的负担（4）。主要的临床症状和HF的迹象包括运动耐受性降低，颈部压力升高，疲劳，呼吸困难和心动过速等（5）。HF也是风险
动脉僵硬和心力衰竭，并保留了射血...
保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭普遍存在，并且预后不良，对社会造成了重大负担。动脉僵硬越来越被认为是HFPEF病理生理学的关键因素，从而影响诊断，管理和预后。作为血管衰老的标志，动脉刚度有助于增加左心室（LV）的后负荷，导致舒张功能障碍，这是HFPEF的关键特征。升高的动脉僵硬与HFPEF中常见的心血管危险因素有关，例如高血压，糖尿病和肥胖，加剧了疾病的进展。研究表明，与没有HFPEF的患者相比，HFPEF患者表现出明显更高的动脉僵硬度，这突出了动脉僵硬测量值作为诊断和预后工具。此外，无论是通过药理疗法还是生活方式修改，旨在降低动脉僵硬的干预措施，都显示出在改善LV舒张功能和患者结局的潜力。尽管取得了这些进步，但仍未完全了解动脉刚度有助于HFPEF的确切机制，因此需要进一步进行进一步的研究。
2.02.06增强的外部反钳
血管医学2004年3月•稳定或不稳定的心绞痛•急性心肌梗塞•心源性休克•充血性心力衰竭EECP：增强的外部反抗管； FDA：食品和药物管理局； VO2：消耗氧。基本背景增强了外部反抗管（EECP）使用定时，犊牛上的压力袖带的顺序充气，大腿和臀部增加舒张压，减少左心室后负荷以及增加静脉回流。提出的作用机理是通过在舒张期在心脏处于放松状态和冠状动脉抗性状态时，通过将一量血液向后移动到冠状动脉中来增加舒张压的增强。导致冠状动脉灌注压力的增加可能会增强冠状动脉侧支发育或通过现有侧支增加流量。同样，当左心室收缩时，它会面临降低主动脉反应的降低，因为抗脉冲已经清空了主动脉。EECP主要研究为慢性稳定心绞痛的治疗方法。EECP主要研究为慢性稳定心绞痛的治疗方法。
药物指南 硝酸甘油（静脉注射）
范围（区域）：适用于：重症监护室、冠心病监护室、急诊室、CVS、手术室、4N 排除范围（人员）：内科、护理和药房 品牌名称 DBL 或 Hospira 硝酸甘油浓缩物注射液®。 药理学和药代动力学 硝酸甘油可松弛动脉和静脉平滑肌，导致血管扩张，从而降低后负荷和前负荷。这导致心肌需氧量降低、冠状动脉扩张和血压降低。硝酸甘油起效迅速（1-2 分钟）、半衰期短（1-4 分钟）并且主要在肝脏清除。 适应症 不稳定型心绞痛。 急性心肌梗塞引起的心力衰竭。 高血压急症。 急性肺水肿。 某些外科手术过程中产生可控性低血压。 肺动脉高压的短期辅助治疗。 本指南不涵盖心血管套件中的专门用途。 禁忌症 低血压或未纠正的低血容量症 - 可能导致严重低血压或休克。 磷酸二酯酶 5 抑制剂 - 参见药物相互作用。 利奥西呱 - 参见药物相互作用。 麦角衍生物 - 参见药物相互作用。 颅内压升高（例如头部创伤或脑出血）。 缩窄性心包炎和心包填塞。 严重贫血和动脉低氧血症。 肥厚性梗阻性心肌病 - 硝酸甘油酯可能加重心绞痛，尤其是
卡托普利2021
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型商品名Capoten，Captopril（Syrimed）呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤证据和临床意义的发展中的作用
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤发展中的作用 - 实验证据和临床意义
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。