XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System和帕
由于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病引起的轻度认知障碍中的脑振荡模式：一项探索性高密度EEG研究
Objective: We investigated brain cortical activity alterations, using a resting-state 256-channel high- density EEG (hd-EEG), in Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) disease subjects with mild cognitive impairment (MCI) and correlations between quantitative spectral EEG parameters and the global cogni- tive status assessed by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 分数。方法：15个AD-MCI，11个PD-MCI和十个年龄匹配的健康控制（HC）进行了HD-EEG记录和神经心理学评估。脑脊液生物标志物分析以获得良好的特征组。EEG光谱特征，并研究了三组之间的差异以及与MOCA的相关性。结果：与对照组相比，AD-MCI和PD-MCI的α2/alpha1比的α2/alpha1比显着降低。在PD-MCI中观察到明显更高的theta和较低的β/theta比。MOCA评分与theta功率以及alpha2和beta功率以及alpha2/alpha1和alpha/theta比率直接相关。结论：这项研究强调了AD-MCI和PD-MCI患者的脑电图模式的显着差异，并指出了EEG参数在两种神经退行性疾病中可能的替代标志物的作用。明显的能力：除了完善的生物标志物外，我们的发现还可以支持神经退行性疾病中认知功能障碍的早期检测，并可以帮助监测疾病的进展和治疗反应。
比较痴呆症与路易尸体，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病之间的比较：常规初级保健和英国生物库数据的证据
抽象背景理解前阶段神经退行性疾病的共享和特定临床表现是理解其复杂性和特定病理生理学的关键。使用英国纵向薄数据库的方法，我们将最终诊断为帕金森氏病（PD），阿尔茨海默氏病（AD），痴呆症的人（DLB）和没有神经性疾病的对照组对比。我们测试了每种神经退行性障碍的关联（或），以选择包括运动，自主神经和神经精神病特征在内的症状列表，以及广泛的治疗系列（泻药，抗毒素，他汀类药物，苯并二氮卓氮卓和神经益生类）。我们随后测试了疾病之间的关联是否不同，因为差异可能表明可能特定疾病的作用。我们调查了三个肿瘤时间（0至5年，5年5年，10年至15年），以将危险因素与前途/合并症分开。对年龄的分析进行了纠正，性别和关联表示为优势比（OR）。我们在英国生物库（UKB）中复制了主要发现。首先，我们从薄英国数据库中使用了28,222例PD患者，AD的20,214例，AD为4,682例，DLB和20,214个对照。苯二氮卓类药物和5-羟色胺再摄取抑制剂的消费量在后来患有所有三种疾病的个体中更为常见，而在未来的AD和PD患者中，抗糖尿病药物的消费量都较低。我们使用UKB复制了他汀类药物的不同用法（或PD vs.神经退行性疾病与诊断前的多个临床特征的存在密切相关激动剂。相比之下，在诊断阶段，汀类药物在各种疾病之间的使用显着不同，后来患者的使用较低（OR = 0.78（0.75,0.82））（OR = 0.78（0.75,0.82）），并且患者在DLB中使用DLB（OR = 1.38（OR = 1.38（1.27,51））（1.27,1.51），而与AD相关的患者则不重要（OR = 0.98（OR = 0.99）（0.98）。ad = 0.77（0.63，0.94））并进行了灵敏度分析，以进一步控制SES，BMI或APOE状态。
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
基于共享分子机制的遗传负担的阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的聚类
精确医学的愿景之一是基于分子特征而不是基于表型证据来重新定义疾病分类法。但是，实现这一目标是高度挑战的，特别是在神经病学方面。我们的贡献是基于15种构成27种蛋白质的15个分子机制的基因负担（例如apoE）在两种疾病中都有描述。我们证明，使用稀疏自动编码器和稀疏的非负基质分解的联合AD/PD聚类是可重现的，并且可以与临床，病理生理和分子水平上的AD和PD患者亚组的显着差异有关。因此，簇是与疾病相关的。据我们所知，这项工作是神经退行性疾病领域基于机制的分层的首次演示。总的来说，我们将这项工作视为迈向基于分子机制的神经疾病分类法的重要一步，这可以通过超越基于经典表型的疾病定义来帮助未来开发出更好的靶向疗法。
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
![神经胶质细胞成像区分多系统萎缩和帕金森病：利用 [ 11 C ] PBR28 和机器学习分析进行正电子发射断层扫描研究](/simg/d/dbe141be97bad77b0a6908bb6f02f4c86eeef9b4.png)
神经胶质细胞成像区分多系统萎缩和帕金森病：利用 [ 11 C ] PBR28 和机器学习分析进行正电子发射断层扫描研究
1 PET 科学中心、个性化医疗和生物样本研发部、阿斯利康公司，瑞典斯德哥尔摩 2 临床神经科学系、精神病学研究中心、卡罗琳斯卡医学院，瑞典斯德哥尔摩 3 陶布研究所、神经病学系、哥伦比亚大学欧文医学中心，美国纽约 4 Invicro，英国伦敦 5 神经影像科学中心、精神病学、心理学和神经科学研究所、伦敦国王学院，英国伦敦 6 耶鲁大学 PET 中心，美国康涅狄格州纽黑文 7 图尔库 PET 中心、图尔库大学和图尔库大学医院，芬兰图尔库 8 研发部、阿斯利康公司，美国马萨诸塞州沃尔瑟姆 9 临床神经科学系、卡罗琳斯卡医学院，瑞典斯德哥尔摩 10 法国 MSA 参考中心、临床研究中心 CIC1436、神经科学和临床药理学系、NeuroToul COEN 中心，UMR 1 214-ToNIC 和图卢兹大学医院、INSERM 和图卢兹 3 大学，法国图卢兹 11 CRMR AMS，神经病学-神经变性疾病服务中心，CHU Bordeaux，法国波尔多 12 波尔多大学，CNRS，IMN，UMR 5293，法国波尔多 13 奥塔哥大学医学系，新西兰基督城脑研究所，新西兰基督城 14 萨勒诺大学神经退行性疾病中心，意大利萨勒诺 15 因斯布鲁克医科大学神经病学系，奥地利因斯布鲁克 16 纽约大学格罗斯曼医学院医学系，美国纽约 17 因斯布鲁克医科大学神经病学系临床神经生物学分部，奥地利因斯布鲁克
大脑网络和帕金森氏病的能量失衡
帕金森氏病（PD）涉及大脑能量稳态的破坏。这包括宽大的因素，例如线粒体功能障碍，糖酵解受损和其他代谢障碍，例如五肽磷酸盐途径和嘌呤代谢的破坏。皮质枢纽是高度连接的区域，对于协调多个大脑功能所必需的区域，由于其密集的突触活动和远距离连接而需要明显的能量。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。 能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。 这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。 我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。 该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。
孤立的REM睡眠行为障碍患者和帕金森氏症患者的尿液中的α-突触核蛋白骨料水平升高
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
帕劳数字美元和帕劳发展代币
Biozipcode 株式会社与滋贺医科大学再生医学创新课程特聘教授小岛秀人教授合作，致力于开发治疗糖尿病的细胞靶向技术（Biozipcode）。我们还与 KIYAN PHARMA 株式会社合作开展工作。
在区分特发性帕金森氏病和帕金森氏症症状
抽象的目标诊断运动障碍可能具有挑战性，因为它们与其他神经退行性和基底神经节疾病的类似临床表现，例如特发性帕金森氏病（IPD），基本震颤（ET），血管帕金森氏症，帕斯科派帕金森氏症，多个系统萎缩（MSA）（MSA），以及渐进性超级努力（Palsranuclear Pals）。Technetium- 99m标记的Tropane衍生物（99mtc-Trododat-1）成像可以帮助诊断帕金森氏病在早期诊断帕金森氏病，以帮助早期开始治疗。当前的研究旨在评估99mtc-Trododat-1成像在区分IPD和Parkinson-Plus综合征（PPS）中的作用。材料和方法我们分析了38名患者，转交给了我们部门进行99mtc-TrodotaT成像。这些患者在我们研究所的运动障碍诊所中进行了彻底评估，并可以诊断出IPD，Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段I/ II（N¼28）或PPS（PSP [N¼06]和MSA [N¼04]）。纹状体摄取比（SUR），并对数据进行了统计分析。结果IPD，PSP和MSA组的平均年龄分别为56.5 12.15、65.2 11.1和51.2 3.9岁。在定性评估中，与尾状核相比，所有患者在99MTC-Trodot成像上的纹状体摄取降低降低，甲虫摄取量的降低较大。在半定位评估中，平均总SUR为0.58 0.27、0.53 0.31和0.91 0.20，IPD，PSP和MSA组分别为0.20。PSP组的总SUR最低，其次是IPD，但MSA的SUR相对较高，尽管差异在统计学上并不重要。在IPD患者组中，25/28例患者（89.3％）经历了更大的