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哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
药物：舍曲林
副作用可能包括疲倦，呕吐，腹泻，食欲不振，不安，颤抖和喘气。几乎没有数据可以就与其他药物的相互作用进行建议，但是与以下药物相互作用是禁忌的：塞莱吉林，阿司匹林，地西epam，氯米帕明，阿米替林，cimetriptyline，cimetetidine，cisapride，cisapride，scisapride，sciplopride，metoclopramide and Metoclopramide and Amitraz。在用舍曲林治疗后至少不应在6周内使用这些药物。某些跳蚤和tick领与舍曲林相互作用。告诉您的兽医，您的宠物在过去两周内是否戴了跳蚤或tick虫。与兽医讨论宠物的其他药物和补品。
veklury®100mg粉末用于产生输液溶液的浓度
超敏反应在使用Remdesivir期间和之后，包括输注相关和无催化反应。体征和症状可能包括低音调，高血压，心动过速，心动过缓，缺氧，发烧，呼吸困难，喘气，血管水肿，皮疹，恶心，恶心，呕吐，diaphoresis和Chills。最大输注时间长达120分钟的较长输注率可以被认为可以防止这些体征和症状。使用Remdesivir期间和之后的超敏反应在临床上被充分忽视。接受Remdesivir治疗的门诊患者应根据当地医疗实践进行监测。在临床上显着性过敏反应的体征或症状时，必须立即引用Remdesivir的使用并引入合适的治疗方法。
基本复苏（BLS）临床人员
在心脏骤停后的前几分钟，进一步的信息可能几乎没有呼吸，或者不频繁，嘈杂，喘息。不要将其与正常呼吸混淆。注意，大约40％的所有心脏骤停患者中，观察到一种激动的呼吸模式。这种模式表现为缓慢的偶尔喘气和/或嘈杂的呼吸，没有明显的胸部上升或跌落。您经常只会看到腹部被“在”和“外”中推动。在“正常”呼吸期间，随着胸壁的膨胀，腹部被推出，因此您的评估应确保您可以看到胸部和腹部膨胀 *受害者可能几乎没有呼吸，或者不频繁，嘈杂，喘息。如果这样，请不要延迟开始胸部压缩（CPR）。如果诊断心脏骤停，获得帮助并开始CPR，患者更可能死亡。开始对低血压的非常病的患者开始心肺复苏术不太可能有害，并且可能会有所帮助
阴离子交换和 Pendrin 小分子抑制的机理
Pendrin (SLC26A4) 是一种阴离子交换剂，可介导碳酸氢盐 (HCO 3 − ) 与氯化物 (Cl − ) 的交换，对于维持肾脏、肺和耳蜗的 pH 值和盐分稳态至关重要。Pendrin 还会将碘化物 (I − ) 输出到甲状腺中。人类的 Pendrin 突变会导致 Pendred 综合征，从而引起听力丧失和甲状腺肿。抑制 pendrin 是减轻哮喘气道高反应性和治疗高血压的一种有效方法。然而，阴离子交换的机制及其药物抑制作用仍然知之甚少。我们应用低温电子显微镜确定了 Sus scrofa 中 pendrin 在 Cl − 、I − 、HCO 3 − 或脱辅基状态下的结构。结构显示每个原体中都有两个阴离子结合位点，功能分析表明两个位点都参与阴离子交换。这些结构还显示了硫酸盐转运蛋白和抗西格玛因子拮抗剂 (STAS) 与跨膜结构域之间的相互作用，突变研究表明其具有调节作用。我们还确定了 pendrin 与镍氟酸 (NFA) 的复合物的结构，揭示了一种通过与阴离子结合竞争并阻碍阴离子交换所需的结构变化而实现的抑制机制。这些结果为理解阴离子选择性和交换机制及其受 STAS 结构域调控提供了方向。这项工作还为分析与 Pendred 综合征相关的突变的病理生理学奠定了基础。