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克劳塞维茨在太空 - 空军大学
第三，太空情报会引起摩擦。克劳塞维茨称情报是摩擦的主要来源，它充斥着“矛盾”、“虚假”和“不确定”的信息。34 这种情况的严重性使得“事情看起来与人们的预期完全不同”并且“可能使军事行动陷入停顿”。35 学者们争论情报是否能决定胜负，但没有人认为它不重要。36 情报失败可能导致突然袭击、不充分或不必要的防御准备以及对敌人战略战术的适应性差。37 如果各国错误地认为存在迫在眉睫的威胁或机会之窗，不准确的情报可能导致战争，并且它可能会通过让交战方对其前景做出过于乐观的评估而延长战争。38
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
卡尔·冯·克劳塞维茨《战争论》
德国社会主义者最近遭遇的挫折就是我所持立场的一个例证。该国社会主义者领导人在管理人群方面的知识远远落后于负责任的州长。后者早就（事实上在 1893 年）做出了安排，以防止社会主义宣传传播超出某些有用的限度。只要社会主义者只威胁资本，他们就不会受到严重干涉，因为政府非常清楚，雇主的无可争议的影响力并不是为了国家的最终利益。如果人们愿意为国家献身，那么舒适标准就不能定得太低。但是，一旦社会主义者开始严重干涉军队的纪律，消息就传开了，社会主义者在选举中惨败。
4PDC1A01040 012 日本自卫队茨城地方合作本部规格
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克劳塞维茨理论与混合战争的相关性
5. 本工作论文的作者仅以个人身份撰写，本文表达的观点不应被视为代表其专业或学术立场。6. M. Fisher，“伊朗-沙特代理权斗争如何撕裂中东”，《纽约时报》，2016 年 11 月 19 日，https://www.nytimes.com/2016/11/20/world/middleeast/iran-saudi-proxy-war.html。7. Coker，《重启克劳塞维茨》；Rid，《网络战不会发生》，第 2 页。8. D. Whetham，“‘我们要战斗了吗？’”传统的正义战争概念能否应对当代冲突和战争不断变化的性质？》，《一元论者》，第 99 卷，第 1 期（2016 年）：60。9. 里德，《网络战争不会发生》，第 5 页。10. C. 克劳塞维茨，《论战争》，M. Howard 和 P. Paret 译（普林斯顿大学出版社，1976 年），第 89 页。
网络效应揭示克劳塞维茨理论的漏洞
这些理论考量在塑造美国军事政策和军事理论方面发挥着关键且隐含的作用。它们塑造了高层领导人对战争的看法以及关于战争应如何进行的假设——甚至构成战争的因素。它们主要基于一套古老的理论参考资料，这些参考资料为当今政策和军事理论的发展奠定了基础。我们的美国国家安全和军事政策借鉴了这些理论，以概念化战争是什么以及应该如何进行战争。这些理论反过来又为军事理论的发展奠定了基础，军事理论规定了军队应该如何思考和处理战争。因此，本文考察了美国军事政策和理论中的理论参考，并得出结论：塑造军事领导人和规划者的假设、构想和实践的理论参考不足以提供包含网络领域的战争理论。
物流界的“克劳塞维茨”：亨利·E·埃克尔斯
战略家和军事理论家的影响力会随着时间而起伏，这取决于一系列因素。例如，卡尔·冯·克劳斯·维茨的开创性著作《战争论》从 19 世纪末开始一直默默无闻，直到越南战争结束时，美国军方才“发现”了它的价值。关于军事后勤的著作，尤其是从理论角度撰写的著作，很容易因为技术、作战支援概念、军事行动性质以及后勤的技术性变化而迅速失去影响力和相关性。
痴呆症的语言标记及其在阿尔茨海默氏病早期诊断中的作用：通过句子探索语法和句法能力
塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，
塞夫顿议会和塞夫顿广场
国家老化研究所总结了老年人跌倒原因的差异，包括视力和反射的恶化；糖尿病，心脏病，姿势性低血压，尿失禁和痴呆等疾病；药物;和家里的危险。虽然大多数跌倒并没有导致严重伤害，但其他一些成年人可能会遭受骨折，骨折，自信和独立性的丧失。与跌倒的人为成本（英国卫生安全局，2024年），跌倒在每年约20亿英镑和400万英镑的住院日期，房屋中的瀑布风险未解决4.35亿英镑（仅跌倒：我们所有的健康状况：将所有健康状况应用于健康：健康的改善和偏见，20222）。