直到最近,尽管 KRAS 突变是最常见的致癌驱动因素之一,但其在实体瘤治疗中仍未得到满足。从历史上看,KRAS 突变很难靶向,这是因为其整体表面结构光滑,缺乏结合位点,尺寸小,且对 GTP/GDP 的亲和力极高。21、22 2013 年,Ostrem 等人首次发现了靶向 KRAS G12C 的潜力,他们发现结合变构口袋可以将 GDP 结合的 KRAS 锁定在其非活性状态。23 研究表明,RAS 蛋白第 12 或 13 个密码子的突变会损害 GTP 水解,使 RAS 处于 GTP 结合的活性状态。24 这导致了 sotorasib 的开发,这是同类中首批 KRASG12C 失活状态抑制剂之一,并最终促使 FDA 批准 sotorasib 用于治疗
由于我们经济繁荣、劳动力敬业、愿意拥抱未来,来自全国各地的公司纷纷迁往俄亥俄州。越来越多的孩子通过行之有效的阅读科学策略学习阅读,我们的阿巴拉契亚社区从姗姗来迟的投资中受益,我们终于开始努力履行几十年前的承诺,修复我们的心理健康系统。
第六版将表观遗传学主题扩展到整整一章,即第 16 章。在第七版中,这一章新增了一个部分,重点介绍异染色质的结构和功能。第六版增加了关于非编码 RNA 的章节,即第 17 章。这一姗姗来迟的章节是为了回应我们对非编码 RNA 在分子生物学许多方面的作用的认识的激增。尽管最近几版增加了两个新章节,但第七版的总页数并不比第五版长。第 17 章增加了关于 CRISPR-Cas 系统在为原核生物提供基因组防御机制方面的作用的讨论,第 21 章介绍了研究人员如何使用该系统来突变基因。由于医学遗传学和癌症生物学领域的材料不断增加,第七版将医学遗传学和癌症章节分为两章。第六版第 20 章中涵盖的材料已放在其他章节中。同源重组现位于第 19 章,转座位于第 10 章。