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吡拉西坦作为潜在的抗抑郁药
摘要目的：方法：研究吡拉西坦在抑郁症实验模型中的效果。小鼠（n = 6/组）用蒸馏水，uoxetine（28 mg/kg）和吡拉西坦进行预处理-100、200、200、300、400、500、750、750和1000 mg/kg 7天，对第7天进行了尾悬浮（TST）。大鼠（n = 6/组）用蒸馏水，uoxetine（20 mg/kg）和吡拉西坦（300、400、400、500、750和1000 mg/kg）和第7天预处理7天，并在第7天进行了强制游泳测试（FST）。的固定时间，并使用单向方差分析进行了分析（显着级别p <0.05）。在TST中，固定时间显着减少（p <0.01），并以剂量依赖性方式减少，除一种剂量的结果外：与媒介物相比。在FST中，观察到对照组的显着差异，较高剂量的Piracetam（500、750和1000 mg/kg）具有剂量依赖性趋势。发现具有显着改善的组的平均固定持续时间与这两种模型中相应的氧汀基团的平均持续时间相当。通过开放测试评估的所有治疗组的一般运动活性中没有明显的差异。piracETAM在抑郁症的实验模型中显示出抗抑郁活性，这是在广泛的范围结论中：并以剂量依赖性的方式。
莱特州立大学工程与计算机科学学院 Bits and PCs 通讯，第 13 卷，第 8 期，1997 年 10 月
皮秒激光超声波系统 (PLUS) 支持 (项目 79)：学生将通过启动系统、对准激光束和运行基于 labview 的数据采集软件从 PLUS 系统获取数据。其他职责包括通过测量 RMS 噪声来提高信噪比，将此噪声与理论散粒噪声限制性能进行比较，识别额外噪声源，开发电路或实验技术以消除这些噪声源，开发运动控制软件和热波实验，这需要能够开发 Labview 例程。开发软件实验模型/模拟需要具有 C 和 C++ 编程经验。
（亲）社会学习和战略披露
我们研究了具有内生反馈的顺序实验模型。代理在安全和冒险行为之间进行选择，后者会产生随机奖励。在做出此选择时，每个代理都受到自私的激励（短视）。但是，代理可以将自己的经历公开记录，这样做时会受到亲社会的激励（前瞻性）。披露既有两极分化（只披露极端信号），也有正向偏差（没有反馈是坏消息）。在先前的不确定性中，披露程度是非单调的。补贴披露成本可能会自相矛盾地导致披露减少，但实验增多。
1 curriculum vitae教授Massimiliano di Filippo
奖学金，奖项和荣誉2007 - 2008年，英国伦敦UCL神经炎症系的访问研究员（主管：教授David Miller）。 2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。 2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。 2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。 2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。 通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。 进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。 临床活动和研究。 脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。 2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。 2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。David Miller）。2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。 2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。 2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。 2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。 通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。 进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。 临床活动和研究。 脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。 2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。 2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。临床活动和研究。脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。感兴趣的领域 - 多发性硬化症（MS）和神经免疫学 - 免疫系统在控制神经元/突触功能和可塑性中的作用 - MS中的脑脊液生物标记物 - 记忆的突触基础 - 记忆基础基础，认知和行为制度制度委员会成员的制度委员diagnostico terapeutico a sclerosi multipla sanceenziale aidge aide aint sclerosi multipla”）。2020年 - 佩鲁吉亚大学2021年伦理伦理委员会（OPBA）的现任成员 - 佩鲁吉亚大学2022年“健康”群集的现任协调员 - 现任邀请的意大利医学学院成员在2013年的意大利医学学院成员，2013年 - 2013年 - 临床和分子医学教学委员会成员，佩鲁亚（Perugia），佩鲁亚（Perugia）。2015 - 目前关于“神经病学”，“神经外科”和“神经放射学”的教学，在意大利佩鲁吉亚大学神经病学，医学和外科学位课程。2015 - 意大利佩鲁吉亚大学神经学研究生学院的“神经免疫学”的目前教学。2013 - 2016年意大利佩鲁吉亚大学神经病学研究生学院的“神经系统功能的生理基础”的教学。2016 - 2021年意大利佩鲁吉亚大学神经学研究生学院的“中风和其他神经紧急情况管理”的教学。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
成功产生了具有强大抗肿瘤作用的CAR-T细胞
[图2]在与癌细胞相同的培养基中培养CAR-T细胞时，用于耗尽CAR-T细胞的实验模型，必须将CAR-T细胞移至每3-4天含有新癌细胞的培养基，因为CAR-T细胞杀死了癌细胞。 CAR-T细胞是由五个健康供体产生的，并比较了破坏三个NR4A基因的野生型CAR-T细胞（红色）和CAR-T细胞（蓝色）的数量。尽管在培养后，来自任何供体的野生型CAR-T细胞都耗尽了大约14天，但停止了细胞增殖，但缺乏NR4A的CAR-T细胞继续增殖。
癫痫的基本机制
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作，从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制，特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中，包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短（约100 ms）癫痫事件的详细理论，该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位（PDSS）。这些是大型去极化，即2040mV，这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位（EPSP）的特性，并且取决于谷氨酸，这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如，海马中的随机选择的锥体细胞的2％之间的〜12％。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性，例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化，从而驱动多个快速（钠通道）动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明，以下特征足以用于这种癫痫发射：兴奋性（通常是金字塔）神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式（由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总）。本质上，神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大（“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量）。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系，从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中，最小癫痫骨料可以低至10002000神经元，但在人类癫痫灶中可能更大。
评估复合物后上皮化过程
摘要。目前，糖尿病的治疗及其并发症仍然是一个紧迫的问题。糖尿病综合征患者是糖尿病并发症的并发症，越来越多地失去其生活质量和工作能力。糖尿病的治疗及其并发症会影响我国的经济和财务效率。因此，在我国生产的新药物恢复有助于阻止脚的脓性菌质过程，这是糖尿病的并发症。关键词：糖尿病脚的实验模型，化脓性新生过程，实验动物，Alloxan，Reomannisol。实际上。糖尿病是胰腺绝对缺乏胰岛素引起的慢性疾病，胰腺导致体内代谢性疾病[6,7,8,17]。由于患者的死亡率很高，世界各地的科学家目前正在开发和使用各种药物[13,14,15]。用于在动物中使用新创建的药物，第一个问题是创建其模型[14,19,20,21]。这样的模型是Alloxan糖尿病模型。对人类慢性糖尿病足溃疡和化脓性疾病变化的病原体方面的研究很困难，并不总是可控制的[8,13,14,15]。慢性伤口的愈合受修复过程的一般原则和病理生理方面的影响。此过程取决于慢性伤口的发育阶段，伤口的深度，受损器官的基本结构，身体的一般状况以及治疗的类型[14,20,21,22]。目标。与糖尿病同时，伤口菌群在化脓性伤口的修复和再生过程中起作用。在糖尿病背景中发展为慢性化脓性溃疡，应使用哪种类型的局部治疗方法仍然是一个问题[8,13,14,15,16]。在糖尿病的Alloxan模型开发后，目标是开发一种新药，以纠正目标器官中侵犯肝保护性和抗氧化过程的行为[6,7,19,20]。Reomannisol是一种复杂的药物，具有抗氧化，抗氧化剂，Antishock，流变学，排毒，利尿特性。主要的活性成分是琥珀酸和甘露醇。绘制一种技术算法，用于治疗在复杂的实验性糖尿病脚综合征治疗后，在舞台上由糖尿病引起的脚脓性细胞病变。材料和方法。实验从2021年到2022年，对100只白色无菌雄性大鼠进行了实验研究，该大鼠的体重为180-200 g，并保存在塔什金特医学院的胎盘中。白天和黑夜每12小时观察到所有大鼠，它们被给予水以喝水，并保持在250-280°C的恒温下。实验动物分为4组：第1组完整（不变组）；第二个对照组 - 使用传统的复杂处理在Alloxan糖尿病的背景下创建糖尿病脚的实验模型；第三实验组 - 根据糖尿病脚的实验模型 - 传统治疗和rheosorbilactyl；第4组 - 实验组号2-传统治疗和风湿性治疗[13]。