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World File Search System寡聚
卟啉纳米纤维中的阳离子偏极化
在有机p-缀合的寡聚物中，未配对电子的远距离离域化是实现分子晶体管中高电荷载体迁移率的重要要求。我们已经研究了一系列B，Meso，B-边缘粘合剂的卟啉低聚物的自由基阳离子，由CW-EPR，1 h和14 N Endor，Hyscore和Vis-Nir-Mir Simals支持，由CW-EPR，1 h和14 n N Endor，Hyscore和Vis-Nir-Mir样品组合，由CW-EPR，1 h和14 n N NOM组成。结果表明，在十多个卟啉单元中，自由基阳离子的连贯离域化，这对应于有效的连贯长度> 8.5 nm。我们发现自由基自旋密度的分布非常不均匀，并且随着定位长度的增加（在50 K时高达Tm≈4µs），相位记忆时间增加。这项研究为设计分子电子和旋转材料的设计开辟了新的途径。
健康科学和生物医学研讨会
趋化因子受体是细胞表面受体，在不同的生理过程中发挥着重要作用：胚胎发生、炎症反应、发育、白细胞归巢等。这些受体嵌入细胞膜，可形成同型二聚体、异型二聚体和寡聚体1，均为功能性构象。趋化因子受体在细胞膜上的组织和动力学影响其行为以及细胞对趋化因子梯度的反应2,3。肌动蛋白细胞骨架重塑、细胞膜脂质组成或寡聚化的改变会损害正常细胞反应。一些证据表明异二聚体具有功能性，因此有必要分析它们在细胞表面的动态，以及配体如何对其进行修饰。4,5 CXCR4（一种常规趋化因子受体）和非典型趋化因子受体 ACKR3 形成异二聚体。ACKR3 识别两种配体，CXCL11 和 CXCL12，而 CXCR4 仅识别 CXCL12。因此，这是一个非常好的系统，可以分析这两种受体在细胞表面的动态，以及配体如何对其进行修饰。4,5由于 CXCR4 和 ACKR3 共享一个配体，并通过不同的途径发出信号，该模型可以解释趋化因子受体异二聚体是否具有与单个受体形成的二聚体相似的动力学，或者相反遵循不同的特征，当与配体一起激活时，它如何影响复合物，以及产生的功能后果是什么。全内反射显微镜 (TIRF-M) 是一种新的先进荧光技术，在研究膜过程方面具有巨大潜力。2,3 当显微镜的入射光完全反射时，在盖玻片和细胞培养基之间的界面上会产生衰减波。这种物理现象允许与盖玻片接触的细胞荧光染料被激发，因此非常适合研究细胞膜相关现象。此外，TIRF-M 允许单粒子跟踪 (SPT)。在我们的案例中，对瞬时转染了与单体绿色荧光蛋白 (Ac-GFP) 偶联的趋化因子受体的细胞进行分类，以获得模拟生理条件的低受体表达细胞群。以人类 T 淋巴细胞为模型，我们研究了当人类 T 细胞表达两种受体 (CXCR4 和 ACKR3) 和仅表达 ACKR3 时 CXCR4 和 ACKR3 的动态。当人类 T 细胞不表达 CXCR4 时，ACKR3 寡聚化对共享配体 CXCL12 的响应要低得多。这些差异可能会影响信号传导特性和功能响应。
噬菌体在冰河流生物膜上微生物细菌群落的作用
病毒调节微生物群落的多样性和活性。然而，对它们在流细菌生物膜群落结构中的作用知之甚少。在这里，我们介绍了有关瑞士三种横向冰山的各种流病毒群落多样性和组成的见解。冰期流的特征是极端的环境条件，包括近冻结温度和超寡聚营养。这些条件选择了几个但适应良好的细菌进化枝，这些进化枝在生物膜群落中占主导地位，并通过微生物菌株占据了壁ni。我们使用元基因组测序揭示了这些流中各种生物膜病毒组合。在不同的流量和流中，病毒群落组成与细菌宿主的组成紧密结合，细菌宿主的宿主是由一般高的宿主特定城市强调的。将噬菌体相互作用的预测与辅助代谢基因（AMG）相结合，我们确定了通过感染微生变化枝成员的噬菌体共享的特定AMG。我们的工作为更好地理解细菌之间的复杂相互作用和噬菌体在一般情况下的噬菌体和噬菌体之间提供了一步。
b“蛋白折叠是一个细微的过程，由原代氨基酸序列的内在特性以及细胞蛋白质质量控制机制。错误折叠的蛋白质可以聚集到有毒的寡聚物中，或溶解性疾病，并与这些疾病相关，并与这些疾病相关联，这些疾病与这些疾病有关。淀粉样蛋白沉积物共享一个共同的跨结构，无论其主要氨基酸序列都表现出生物分子的凝结物形成是某些淀粉样蛋白的固有的固有的共同点。这一特殊疾病的折叠式疾病和下游发展。
b“蛋白质折叠是一个细微的过程，由原代氨基酸序列和细胞蛋白质质量控制机制编码并取决于错误折叠的蛋白质可以汇总成有毒的寡聚物或淀粉样蛋白原纤维，并与包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏病以及II型糖尿病在内的疾病有关。这些淀粉样蛋白沉积物具有共同的跨结构，无论其主要氨基酸序列如何。最近的研究表明，生物分子冷凝物的形成是某些淀粉样蛋白蛋白质固有的另一种共同点。冷凝物的新兴生物物理特性可以调节蛋白质聚集；因此，了解淀粉样蛋白形成的结构和动力学基础以及蛋白质质量控制机制对于理解蛋白质错误折叠疾病和治疗剂的下游发展至关重要。本期特刊需要进行多样化和全面的概述，这些概述说明了来自生物物理，生化或细胞生物学观点的蛋白质错误折叠和神经退行性疾病。”
基于门诊的急性心力衰竭护理的有效性
摘要：确定寡聚受体（OAS）的分子构象及其对分子填料的影响对于理解其所得聚合物太阳能电池（PSC）的光伏性能至关重要，但尚未得到很好的研究。在此，我们合成了两个二聚体受体材料，dibp3f-se和dibp3f-s，它们分别通过硒和噻吩桥接了Y6衍生物的两个段。理论仿真以及实验1D和2D NMR光谱研究证明，两个二聚体都表现出除S-或U形的相对词以外的O形构象。值得注意的是，这种O形构象可能受到独特的“构象锁定”机制的控制，这是由于其在二聚体内的两个末端组之间的分子内π -π相互作用加剧而产生的。基于Dibp3F-SE的PSC提供的最大效率为18.09％，表现优于基于DIBP3F-S的细胞（16.11％），并且在基于OA的PSC的最高效率中排名。这项工作展示了一种轻松获得OA构象的方法，并突出了二聚体受体对高性能PSC的潜力。
回顾文章发现，靶向Bcl-2蛋白质蛋白的药物的开发和应用
引言Bcl-2蛋白质家族包括功能相反的，尽管结构相关的蛋白质[1]。创始成员Bcl-2在1980年代中期发现了其与血液癌（如卵泡淋巴瘤）的染色体易位（t（14; 18））特征[2-5]。然而，直到1988年，它的真实功能才被发现是一种促进细胞存活而不是细胞增殖的癌基因，就像当时其他已知的致癌基因一样[6]。后来发现了其他几种促生存蛋白（BCl-XL，MCL-1，BCL-W和BFL-1），所有这些都与称为Bcl-2同源性（BH1 - 4）结构域的四个序列同源性区域相关[7-10]。在具有促进死亡功能的蛋白质子集中也发现了这些，即Bax，Bak和Bok（以下简称Bax/Bak蛋白）[11-13]。并行，第二组促凋亡蛋白（即BAD，BIM，BID，BIK，BMF，NOXA，PUMA，HRK）也被发现仅具有BH3域，因此称为仅BH3蛋白[14-21]。生化和遗传学研究很快揭示了一般的途径，现在称为内在的求主途径，通过该途径，细胞会自杀以响应多种应力（例如生长因子含量，活性氧，内质网应激，减轻DNA的化学疗法）。在健康的细胞中，Bax/Bak蛋白在细胞质或与线粒体上的促蛋白结合的“灭活”状态下存在[12，22 - 26]。死亡刺激后，凋亡是通过仅BH3蛋白的转录或翻译后上调引发的。这些与生存蛋白结合，并释放任何结合的“活化的” Bax/Bak样蛋白，或者，它们可以直接结合Bax/Bak，以诱导构象变化，使它们能够寡聚并在线粒体外膜中形成孔隙，从而释放出Cyto-Chrome [27 - 31]，从而释放出Cyto-Chrome [2]。细胞色素c促进了APAF-1的寡聚和凋亡小体的组装，该分子平台是一种分子平台，可以使蛋白水解caspase酶（caspase 9，caspase 9，然后是caspase 3/7）进行顺序激活[33] [33] [33]，它裂解了重要的细胞内底物，导致了细胞的衰老。通常，细胞凋亡受到促源性蛋白的限制，从而隔离了其促凋亡的反应。当促凋亡蛋白的水平压倒了生存分子时，凋亡随之而来。由于各种细胞缺陷而导致的失控凋亡，包括发表的记录的异常表达：2021年9月13日
丝状 3- 的发现、结构和功能...
细菌 MCC 的原子结构已通过 X 射线晶体学使用在大肠杆菌中表达的带有 His 标签的重组铜绿假单胞菌 MCC (PaMCC rec) 进行解析。22 。PaMCC rec 亚基寡聚化为十二聚体复合物，其核心由六个 β 亚基组成，中间夹着两个 α 三聚体，形成 α 6 β 6 结构 22 。MCC 是否可能以其他形式存在尚不清楚。尽管如此，它们的超分子组装是根据负染色电子显微镜观察到的无色杆菌 IVS MCC 的杆状聚集体推测的 23 。低温电子显微镜 (cryoEM) 的最新进展揭示了意想不到的酶聚合模式，并阐明了此类结构形式的调控作用 24–29 。例如，高分辨率低温电子显微镜结构阐明了几种真核 ACC 30 丝状形式的调控功能。由于缺乏天然 MCC 酶的高分辨率结构，天然 MCC 是否能类似地形成超分子组装体仍未确定。
自身炎症疾病的异同......
缩写：ALP，碱性磷酸酶；ASC，含 CARD 的凋亡相关斑点样蛋白；CARD，胱天蛋白酶活化和募集结构域；CAPS，冷热蛋白相关周期性综合征；CINCA，慢性婴儿神经皮肤关节综合征；DAMPs，危险相关分子模式；DLBCL，弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；ESR，红细胞沉降率；FCAS，家族性冷自发炎综合征；GSDMD，胃蛋白酶 D；IL-1R。IL-1 受体，IL-1RA；IL-1 受体拮抗剂，MGUS；意义不明确的单克隆丙种球蛋白病，MWS；马克-韦尔斯综合征，MYD88；髓系分化原发反应基因 88，NLR；NOD 样受体，NLRC4； NLR 家族胱天蛋白酶募集结构域含 4，NLRP3；NLR 家族，含吡啶结构域 3；NOD，核苷酸结合寡聚化结构域；NOMID，新生儿发病多系统炎症疾病；PGA，医生整体评估；
人神经胶质细胞是中枢神经系统病理治疗的创新靶标
摘要：在过去35年中，体外和临床前研究显然强调了神经胶质细胞的关键生理病理学作用，即星形胶质细胞/小胶质细胞/寡聚胶质细胞和卫星神经胶质细胞/中枢和外周神经系统中的卫星神经胶质细胞/Schwann细胞。因此，已经成功鉴定出了各种神经退行性疾病和疼痛疾病的几个可能的药理靶标，包括受体和酶，以及神经素炎症的介体。然而，这些有希望的数据向临床环境的翻译通常受到技术和生物困难的阻碍，因此有必要对各种疾病的人类细胞和模型进行实验。在这篇综述中，我们将根据在验尸中以及IPSC衍生的人脑细胞和类器官中获得的数据，总结有关神经胶质细胞对人体病理的贡献以及对其可能的药理调节作用的最相关数据。还将讨论患者神经胶质反应的体内可视化反应的可能性。
Chalcone抑制的心脏中胚层诱导人类多能干细胞的心肌工程
调节性SMAD转录因子（R-SMADS），特别是SMAD 1,5和8。[2]在其磷酸化时，R-SMADS与共同的共肌（SMAD 4）寡聚并转移到核，以调节BMP靶基因的表达。[2b，3] BMP-SMAD信号传导的作用已充分记录在胚胎发生中，尤其是心脏中胚层的形成。[4]在发育中的胚胎中，BMP是从胚外中胚层分泌的，产生形态学的BMP梯度，在浓度，空间和时间下，该梯度指导祖细胞细胞向心脏中胚层的分化。[5]基于胚胎心脏发展的观察结果，在小鼠和人PSC模型中已经开发了采用BMP受体激活的定向分化方案。[4C，6]与这些观察结果一致，我们最近发现，激活蛋白A，BMP4，CHIR99021和FGF2（ABCF-求解）支持心脏中介体形成，包括所有测试的HPSC系（包括胚胎和诱导的Pluripotent semorts），以及在所有测试的HPSC系中，以及随着诱导的PLURIPOTENT的应用 - 心肌。[7]