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生物物理学祖先重建和蛋白质能量景观的演变的年度审查
蛋白质的序列决定了其构象能量景观。这又决定了蛋白质的功能。了解新蛋白质功能的演变需要了解突变如何改变蛋白质能量景观。祖先序列重建（ASR）已证明是解决此问题的宝贵工具。在ASR中，一个系统发育集团从而渗透了古代蛋白质的序列，从而允许其性质表征。当与生物物理，生化和功能表征耦合时，ASR可以揭示历史突变如何改变古代蛋白质的能量景观，从而允许酶活性的演化，具有构象，具有结合特异性，寡聚性，低聚性，低聚性和许多其他蛋白质特征。在本文中，我们回顾了如何使用ASR研究来剖析能量景观的演变。我们还讨论了ASR研究，这些研究揭示了能量景观如何影响蛋白质的演化。最后，我们建议从能量景观的角度考虑进化的思考可以改善我们的接近和解释ASR研究的方式。
果蝇中的定量，全基因组分析揭示了转座元件对基因表达的影响是物种特异性
寡糖是具有广泛应用的重要类别。生物学，寡糖是活细胞上的识别或鉴定位点，被认为具有生物学活性和潜在的治疗作用（Muanprasat和Chatsudthipong 2017）。，此外，寡糖已被用作多糖的模型化合物：大提琴或奇托 - 寡聚物的单晶提供了纤维素和几丁质晶体结构的必要信息（Buleon和Chanzy 1978； Cartier等1978； Cartier等。1990; Persson等。 1992; Helbert and Sugiyama 1998）。 尤其是，Chanzy及其同事清楚地表明了基于电子显微照片和电子衍射图在由纤维素，几丁质和奇托斯氏菌低聚物制成的单晶上的链条取向（Buleon和Chanzy 1978; Cartier Cartier1990; Persson等。1992; Helbert and Sugiyama 1998）。尤其是，Chanzy及其同事清楚地表明了基于电子显微照片和电子衍射图在由纤维素，几丁质和奇托斯氏菌低聚物制成的单晶上的链条取向（Buleon和Chanzy 1978; Cartier
对二聚体受体及其聚合物太阳能电池的构象的效率超过18％
摘要：确定寡聚受体（OAS）的分子构象及其对分子填料的影响对于理解其所得聚合物太阳能电池（PSC）的光伏性能至关重要，但尚未得到很好的研究。在此，我们合成了两个二聚体受体材料，dibp3f-se和dibp3f-s，它们分别通过硒和噻吩桥接了Y6衍生物的两个段。理论仿真以及实验1D和2D NMR光谱研究证明，两个二聚体都表现出除S-或U形的相对词以外的O形构象。值得注意的是，这种O形构象可能受到独特的“构象锁定”机制的控制，这是由于其在二聚体内的两个末端组之间的分子内π -π相互作用加剧而产生的。基于Dibp3F-SE的PSC提供的最大效率为18.09％，表现优于基于DIBP3F-S的细胞（16.11％），并且在基于OA的PSC的最高效率中排名。这项工作展示了一种轻松获得OA构象的方法，并突出了二聚体受体对高性能PSC的潜力。
了解 MCL-1 蛋白质稳定性的途径
图 1：MCL-1 抑制剂诱导的 MCL-1 蛋白上调、稳定性和诱导细胞凋亡的机制。已证实使用 MCL-1 抑制剂治疗后，MCL-1 蛋白有三种主要上调途径 (A – C)。 (A) MCL-1 蛋白稳定性在一定程度上是在与 MCL-1 抑制剂结合后得到促进的，导致蛋白质构象变化，从而通过上游 MEK/ERK 信号通路增强 MCL-1 Thr163 磷酸化。 (B) MCL-1 抑制剂治疗增强了 DUB 活性并诱导 Noxa 与 MCL-1 解离，随后 Noxa 快速降解，通过增强 USP9x：MCL-1 相互作用实现 MCL-1 稳定性。此外，MCL-1 抑制剂降低了 E3 连接酶 Mule 的水平，导致 MCL-1 泛素化缺陷。净效应表现为 MCL-1 蛋白稳定性增加。 (C) MCL-1 抑制剂与 MCL-1 蛋白结合，诱导 MCL-1 与 BAX/BAK 促凋亡蛋白复合物分离，促进其寡聚化，从而诱导细胞凋亡。黑色箭头表示增强作用，红色箭头表示抑制作用。X 标记表示正常通路中断。
电编程的掺杂梯度优化了共轭聚合物的热电功率因子
功能分级的材料（FGM）在无机热电学的背景下被广泛探索，但尚未在有机热电学中进行。在这里，研究了掺杂梯度对化学掺杂共轭聚合物的热电特性的影响。柜台的平面漂移用于中等电场中，用于在由寡聚侧链的聚噻吩中创建侧向掺杂梯度，并用2,3,5,5,6-Tetra-fuoro-tetra-tetra-fuoro-tetrace-tetrachachacyanoquinainoimeneimetimethane（f 4 tcnq）（F 4 TCNQ）。拉曼显微镜表明，在50μm宽的通道上的偏置电压仅为5 V，足以触发反逆漂移，从而导致掺杂梯度。分级通道的有效电导率随偏置电压降低，而观察到Seebeck系数的总体增加，可产生高达八倍的功率因数。动力学蒙特卡洛模拟分级纤维的模拟解释了在高电导率下，在高电导率下seebeck系数的掷骰，以及由于高掺杂剂浓度下的库仑散射而增加的迁移率。因此，发现FGM概念是提高尚未最佳掺杂的有机半导体的热电性能的一种方式，这可以减轻新材料的筛选以及设备的制造。
纳米级进步-RSC Publishing
肽是通过酰胺键连接的氨基酸单位形成的短寡聚物。7它们是蛋白质的重要组成部分，也是生物结构和功能的因果因素。由于它们与组织，细胞和其他生物成分的良好兼容性，肽具有令人难以置信的生物能力和可生物降解，从而增加了它们在生物医学应用方面的优势。8改变氨基酸侧链的能力可以精确调整肽的二级和第三级结构。这种修改可导致细胞渗透增加，有效载荷保留增加或自组装功能。这些二级结构（包括A螺旋和B表格）也可能引起肽链之间的相互作用。9次级结构的相互作用会导致形成纳米结构的肽，例如纳米晶状体和胶束，从而可以增加细胞的细胞和较大的表面积，从而促进药物和成像剂的结合。此外，可以在某些条件下触发这些肽的形成，从而允许extible和控制。基于肽的材料已被开发为用于治疗疾病的独特而有前途的工具。它们具有多种活性，包括药物输送，传感，细胞靶向，组织的深度渗透以及免疫反应，以增强抗肿瘤治疗的影响。10 - 12
一种优化的定量蛋白质组学方法建立了细胞类型的小鼠脑分泌
要了解细胞如何在神经系统中进行通信，必须定义其分泌组，这对于原代细胞的挑战很大，因为需要大细胞数。在这里，我们通过开发“用点击糖的高性能分泌蛋白富集”（HISPECS）方法来小型分泌组分析。为了证明其广泛的效用，HISPEC用于确定脑切片对LPS诱导的神经炎症的分泌反应，并使用原代星形胶质细胞，微神经胶质，神经元和寡聚细胞来建立细胞类型分辨的小鼠脑秘密资源。该资源允许映射CSF蛋白的细胞起源，并揭示出意外的体外和体内分泌的蛋白质出乎意料的是蛋白水解裂解的膜蛋白extodomain。两个例子是神经分泌的Adam 22和CD 200，我们将其确定为阿尔茨海默氏症连接蛋白酶贝丝的底物1。hispecs和脑部分泌资源可以被广泛利用，以系统地研究蛋白质分泌和脑功能，并鉴定CNS疾病的细胞类型特异性生物标志物。
心脏淀粉样变性：诊断和治疗的最新信息
■什么是淀粉样变性？淀粉样变性是一种蛋白质沉积疾病，其中特异性蛋白质蛋白质在病理上从其生理三级结构变成了以β-葡萄片为主的更线性形状。错误折叠的蛋白聚集物成寡聚物，最终形成不溶于细胞外的淀粉样蛋白纤维纤维细胞。均具有细胞毒性的循环低聚物，以及导致组织结构变形的Fi黑色，导致器官功能障碍。淀粉样蛋白fi黑色是刚性的，非分支结构，直径为7至10纳米米，在电子显微镜上具有特征性的外观。对刚果红色染色的亲密关系，与β式的床单结合，当在极化光学显微镜下进行视觉时，会产生病理学的“苹果绿”双折射。均与所有淀粉样蛋白fi的普遍是伴侣蛋白，例如血清淀粉样蛋白P（SAP）和糖胺聚糖以及钙。有30多种不同的前体蛋白与各种淀粉样蛋白有关，这些淀粉样蛋白是遗传性或非遗传性，局部或全身性的，具有不同的器官受累和预后。1–3
Gasdermins：在凋亡和肿瘤免疫中的双重作用
Gasdermin（GSDM）蛋白家族包括GSDMA/B/C/D，GSDME（DFNA5）和DFNB59（PEJVAKIN，PJVK）（1）。这些关键分子在刺穿细胞膜，释放免疫因子和诱导细胞死亡方面起着关键作用（1，2）。GSDM穿孔是由caspase和Granzymes（GZMS）介导的，它通过浮游性信号通路触发，并在针对病原体和癌症的免疫防御中持有关键的显性（2）。除DFNB59外，所有保守的蛋白质都包含N末端打孔域和C末端自抑制域（3）。在正常条件下，这些蛋白质通过域相互作用聚集，抑制GSDM的穿孔功能（3）。通过致病或破坏性信号，caspase或GZMS裂解GSDM激活后，将其分为N末端和C末端段（4）。这些片段然后寡聚，在细胞膜中形成毛孔，从而释放了炎性分子和细胞凋亡（4，5）。凋亡（6，7）。它突然表现出来，与其他程序性细胞死亡机制相比，引起了炎症反应的增强（8）。在2015年，发现了caspase-1将GSDMD分割为N末端和C末端结构域，从而揭示了凋亡过程（9）。GSDMD的自由N末端结构域在细胞膜中形成通道，
测试t视网膜
CD，分化簇； Galt，肠道相关的淋巴组织； IFN，干扰素； IG，免疫球蛋白； il，白介素； MHC，主要的组织相容性复合物；点头，核苷酸结合寡聚结构域； TLR，Toll样受体； TNF，肿瘤坏死因子1。Pham TV等。 J Biol Response Mod 1990; 9：231-40; 2。 Bessler W等。 Arzneimittelforschung 2010; 60：324-9; 3。 Marchant A等人。 呼吸1992; 59：24–7; 4。 Huber M等。 Int J Immunopharmacol 2000; 22：1103–11; 5。 Bessler WG等。 Arzneimittelforschung 2009; 59：571–7; 6。 Schmidhammer S等人。 泌尿科2002; 60：521-6; 7。 Huber M等。 Int J Immunopharmacol 2000; 22：57–68Pham TV等。J Biol Response Mod 1990; 9：231-40; 2。Bessler W等。Arzneimittelforschung 2010; 60：324-9; 3。Marchant A等人。呼吸1992; 59：24–7; 4。Huber M等。Int J Immunopharmacol 2000; 22：1103–11; 5。Bessler WG等。Arzneimittelforschung 2009; 59：571–7; 6。Schmidhammer S等人。泌尿科2002; 60：521-6; 7。Huber M等。Int J Immunopharmacol 2000; 22：57–68