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下一代法呢基转移酶抑制剂 KO-2806 可增强结直肠癌对泛 RAS 抑制的敏感性
• 新兴临床和临床前机制数据表明，与肺癌相比，KRAS 突变型结直肠癌 (CRC) 对突变型选择性 KRAS 抑制剂的敏感性较低。 • 这种差异归因于 CRC 中更高的基底受体酪氨酸激酶 (RTK) 活性和频繁的致癌基因共突变。 • 泛 RAS 抑制剂（例如 RMC-6236）也在 CRC 中进行临床研究，但目前尚不清楚它们的疗效是否会受到类似谱系特异性因素的限制，因为泛 RAS 抑制应能阻止通过野生型 RAS 的信号传导重新激活。 • 我们之前已经表明，法呢基转移酶抑制剂 (FTI) 通过阻断 RHEB 对 mTOR 的激活，使肿瘤对靶向药物（例如 PI3Kα 和突变型选择性 KRAS 抑制剂）敏感。 • 我们假设 RTK 介导的 PI3K-AKT-mTOR 信号传导的重新激活仍然是 CRC 中泛 RAS 抑制剂的负担，并且 FTI KO-2806 将通过减弱这种适应性反应来增强 RMC-6236 在 RAS 抑制剂初治和预处理环境中的活性。
TORC1 过度激活导致 HER2 突变型癌症对泛 HER 酪氨酸激酶抑制剂 Neratinib 产生耐药性
Dhivya R. Sudhan，1 Angel Guerrero-Zotano，2 Helen Won，Paula Gonza´ Lez Ericsson，4 Alberto Servetto，1 Mariela Huerta-Rosario，1 Dan Ye，1 Kyung-Min Lee，1 Luigi formisano，1 Luigi formisano，2 Yan Guo，5 Qi liu kip liu koth tig n n n lies n.迈克尔·J·威克（Michael J.美国纽约州4乳腺癌计划，范德比尔特 - 伊格兰癌症中心，美国纳什维尔5综合癌症中心，新墨西哥大学，阿尔伯克基医学科学中心，美国纳什维尔，美国田纳西州纳什维尔7霍华德·休斯·休斯医学院，德克萨斯大学医学中心。