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World File Search System局灶性
引文 Pan J, Zheng H, Xu J 和 Pan S (2024) 使用托法替尼治疗类风湿关节炎局灶性肌炎的有效策略：
一名 58 岁女性，有 10 年稳定性 RA 病史，每日服用来氟米特 (20 mg) 治疗，出现左腰椎、臀部和腿部疼痛，持续一个月，并在过去十天内恶化。患者自诉近期无疾病、受伤或旅行史，也没有肌炎家族史。她的 RA 病情稳定，无明显关节肿胀或疼痛。体格检查时，发现左髂和腰部有压痛，可触及皮下肿块，左下肢活动受限。实验室检查显示炎症标志物升高，包括 CRP（172.6 mg/ L）、血清淀粉样蛋白 A（>320.0 mg/L）、丙氨酸氨基转移酶（60 U/L）、天冬氨酸氨基转移酶（115 U/L）、CK（2408 U/L）和乳酸脱氢酶（428 U/L）。抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肌炎谱抗体、结核感染T细胞、肿瘤标志物等检查均为阴性。磁共振成像（MRI）显示左侧髂腰肌、腰大肌、竖脊肌弥漫性肿胀，怀疑感染（图1）。超声引导下穿刺活检显示横纹肌局部成纤维细胞增生及炎性细胞浸润（图2）。初始治疗使用左旋沙星和塞来昔布无效，进一步使用头孢曲松和莫西沙星治疗也无效，并伴有反复低烧。风湿病科会诊提示可能为RA相关肌炎。静脉注射甲基强的松龙（每日 40 毫克）治疗可显著改善疼痛和发烧，并降低炎症标志物。然而，患者不愿继续接受类固醇治疗，并被转至传染病科。在另一家医院的重新评估和肌肉活检显示胶原纤维增生和慢性
引用成像局灶性和间质纤维化具有左心室肥大运动员的心血管磁共振：含义
抽象的长期高强度体育活动与形态变化有关，称为“运动员”的心脏。对高级运动的生理心脏自适应变化的分化与遗传性心肌病相一致的病理变化是必须的。心血管磁共振（CMR）成像允许定义在组织水平上发生的异常过程，包括重要的是心肌纤维化。因此，对于准确进行这种差异至关重要。在这篇综述中，我们将回顾纤维化成像的作用，以及在各种心肌病中心肌纤维化的细节CMR表征以及纤维化的含义。此外，我们将概述成像纤维化的进步，特别是T1映射。最后，我们将解决CMR在参赛前筛查中的作用。
通过心血管磁共振检测到迷你甘蔗中的组织学对局灶性心肌纤维化的检测
Minjie Lu Fuwai医院号167号北利希路，Xicheng区，北京，中国邮政法典：100037电话：13681042002电子邮件：coolkan@163.com融资和致谢：这项工作得到了中国国家自然科学基金会[赠款编号81971588]；中国医学科学院关键实验室（种植）的建筑研究项目[赠款编号2019PT310025]；高级医院临床研究的青年关键计划[2022-GSP-QZ-5赠款]；国家外国专家人才项目[赠款编号G2021194020L]；北京联合医学院的本科教育改革项目[赠款编号2023ZLGL 026]；和国家高级医院临床研究资金（2022-GSP-QN-17）。 我们非常感谢Vanessa Ferreira博士，Stefan Piechnik博士和Qiang Zhang博士对这项研究的宝贵指导和贡献。 vanessa Ferreira是牛津大学心血管医学高级研究员，并感谢英国Kusuma Trust的资金。 利益冲突：无声明Minjie Lu Fuwai医院号167号北利希路，Xicheng区，北京，中国邮政法典：100037电话：13681042002电子邮件：coolkan@163.com融资和致谢：这项工作得到了中国国家自然科学基金会[赠款编号81971588]；中国医学科学院关键实验室（种植）的建筑研究项目[赠款编号2019PT310025]；高级医院临床研究的青年关键计划[2022-GSP-QZ-5赠款]；国家外国专家人才项目[赠款编号G2021194020L]；北京联合医学院的本科教育改革项目[赠款编号2023ZLGL 026]；和国家高级医院临床研究资金（2022-GSP-QN-17）。我们非常感谢Vanessa Ferreira博士，Stefan Piechnik博士和Qiang Zhang博士对这项研究的宝贵指导和贡献。vanessa Ferreira是牛津大学心血管医学高级研究员，并感谢英国Kusuma Trust的资金。利益冲突：无声明
r e v i e w在局灶性节段性肾小球硬化治疗中的进步，从足够细胞损伤的最新机制的角度来看
摘要：足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化（FSG）进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上，从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变，氧化应激，线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物，例如阿atacept，趋化因子受体（CCR）抑制剂，CDDO-IM（2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide），单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase（AMPK）激活剂（AMPK）激活剂（AMPK）活化剂，目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是，某些药物（例如利妥昔单抗和斯帕塞坦）可能同时针对多种下游机制，此外，探索分子策略用于已建立药物的分子策略，并开发以抗CD40抗体，血液microRNA，尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha（Tne Aver-pha）（themerication forsional）的指导。 FSG患者。关键字：局灶性节段性肾小球硬化，足细胞损伤，靶向疗法，生物标志物
非侵入性脑刺激作为医院、诊所和家庭中局灶性癫痫的治疗
非侵入性脑刺激作为医院、诊所和家庭中局灶性癫痫的治疗 作者：Karimul Islam，MBBS 1；Keith Starnes，医学博士 2；Kelsey M. Smith，医学博士 1；Thomas Richner，博士 1；Nicholas Gregg，医学博士 1；Alejandro A. Rabinstein，医学博士 1；Gregory A. Worrell，医学博士、博士 1；Brian N. Lundstrom，医学博士、博士 1 1 美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所神经内科 2 美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所儿童和青少年神经内科 通讯作者：Brian N. Lundstrom 地址：梅奥诊所，神经内科，200 First St SW，罗切斯特，MN 55905，美国。电话：507-284-4458 电子邮件：Lundstrom.Brian@mayo.edu 关键词：神经调节、TMS、TDCS、非侵入性脑刺激 正文页数：16 字数：3248 参考文献数：29 图表数：4 表格数：1 我们确认已阅读期刊关于出版道德问题的立场，并确认本报告符合这些准则。披露和作者贡献如下。数据可用性声明位于方法部分。披露：GW 和 BNL 是 Mayo Clinic 开发并授权给 Cadence Neuroscience Inc. 的知识产权的发明人。BNL 放弃了对版税的合同权利。GW 已将知识产权授权给 NeuroOne Inc.。GW 和 NG 是 UNEEG Inc. 研究设备试验的研究人员。 BNL 是 Medtronic 深部脑刺激治疗癫痫上市后研究 (EPAS)、Neuropace RNS 系统响应性刺激青少年癫痫 (RESPONSE) 研究和 Neuroelectrics tDCS 癫痫患者研究的首席研究员。Mayo Clinic 代表 GW 和 BNL 从 NeuroOne、Epiminder、Medtronic 和 Philips Neuro 获得了研究支持和咨询费。资金：BNL 得到了 NIH NINDS（K23NS112339 和 R01NS129622）的支持。作者贡献：KI 审阅了医疗记录、进行了统计分析并撰写了初稿。BNL 参与了工作的所有方面并提供监督。所有作者都参与了工作构思或数据采集，严格修改了手稿并批准了最终版本。要点：• 经颅磁刺激 (TMS) 和经颅直流电刺激 (tDCS) 可在多种情况下减少癫痫发作 • TMS 和 tDCS 可降低发作间期癫痫样放电率 (IED) • tDCS 可供局灶性癫痫患者在家中安全使用 • 非侵入性脑刺激对局灶性癫痫患者耐受性良好且安全
分析与局灶性脑缺血酶相关的大鼠小脑中与凋亡相关的microRNA-34C和Bcl-2基因的表达
摘要。脑血管事故（CVA）是一个主要的公共卫生问题，被认为是全球死亡和残疾的主要原因之一，如果不处理，这可能会导致神经元损害。此外，凋亡过程远离缺血性焦点，例如在小脑中。由于个体中风引起的残疾，为了避免对患者健康的进一步损害，康复是必要的。因此，体育锻炼的使用可以替代此问题，涉及被动或积极的锻炼，进行性抵抗，平衡和姿势锻炼。作为体育锻炼具有系统性作用，它可以影响生物标志物的表达，例如microRNA，它们是小的非编码RNA分子，其作用于转录和后
NRTX-1001 GABA能中神经元细胞疗法的首次人类研究用于治疗局灶性癫痫
GABA能中神经元细胞疗法提供了一种新型的再生方法，可用于潜在的抗药性局灶性癫痫的潜在治疗。将人皮质型GABA能中间神经元施用成慢性小鼠模型，从而导致稳健而稳定的癫痫发作抑制（Bershteyn等，2023细胞干细胞）。这项临床研究是在研究源自同种异体人干细胞（NRTX-1001）的一次性施用人GABA能中间神经元是否安全，并且可以导致耐药性中性颞叶癫痫（Mtle）的癫痫发作控制。RMAT（再生医学高级治疗）于2024年6月授予。
病例报告：氟西汀治疗KCNT1相关的抗药性局灶性癫痫
KCNT1中的变体与各种癫痫表型有关，包括癫痫发作的癫痫病，迁移局灶性癫痫发作（EIMFS），非EEIMFS发育和癫痫性脑病，自体性占主导地位或散发性睡眠超级乳腺癌epilepsy和epilepsy和焦点。在这里，我们描述了一个受抗药性局灶性癫痫发作，发育延迟和行为障碍影响的女孩，这是由小说的新生杂合失误KCNT1变体（c.2809a> g，p.s937g）引起的。与野生型相比，在瞬时转染的中国仓鼠卵巢（CHO）细胞中的功能表征表明，由KCNT1 P.S937G变体确定了强大的功能效应，包括最大电流密度增加和电流激活阈值的超极性变化。暴露于野生型和突变型KCNT1通道表达的抗抑郁药抗氟西汀。用氟西汀对探针的处理导致了长时间的电链术的改善，癫痫发作消失和更好的脑电图背景组织，并改善了行为和情绪。总的来说，这些结果表明，基于概率的遗传和功能特征，可以重新使用抗抑郁药氟西汀，以治疗KCNT1中受功能的变异引起的局灶性癫痫。需要进一步的研究来验证该方法是否也可以应用于KCNT1相关癫痫谱的其他表型。
基于网络基序分析的局灶性癫痫发作分类
由于局灶性癫痫的复杂性及其发展为全面性癫痫的风险，开发可靠的分类方法以准确预测和分类局灶性和全面性癫痫对于癫痫患者的临床管理至关重要。为了整体了解局灶性癫痫的发作传播行为，我们提出了一个三节点模态简化网络，通过分别将局灶区域、周围健康区域及其关键区域简化为单个节点。由于三节点模态可以丰富地表征信息演变，因此模态分析方法可以全面地研究局灶性癫痫的发作行为。首先，我们定义了一个新的癫痫传播标记值来捕捉癫痫发作的开始和强度。基于三节点模态分析，局灶性癫痫和蔓延可分别分为抑制性癫痫、局灶性癫痫、局灶性关键性癫痫和全面性癫痫。四种发作类型分别对应特定的模态类型，体现了发作行为与信息流演化之间的强相关性。此外，研究发现临界节点流出和流入信息的强度差异（连接异质性）以及临界节点的兴奋能力显著影响四种发作类型的分布和转变。特别是局部线性稳定性分析的方法也验证了四种发作类型分类的有效性。总之，本文通过计算证实了局灶性发作的复杂动力学行为，临界性研究有助于提出新的发作控制策略。