摘要:碳纳米植物是一类碳纳米 - 合金支出,已通过来自各种前体的不同途径和方法合成。所选的前体,合成方法和条件可以强烈改变所得材料及其预期应用的理化特性。在此,通过将热解和化学氧化方法结合使用D-葡萄糖从D-葡萄糖中合成碳纳米植物(CND)。在产物和量子产率上研究了热解温度,氧化剂的等效物和回流时间的影响。在最佳条件下(300°C的热解温度,4.41等于H 2 O 2,90分钟的回流)CNDS分别获得了40%和3.6%的产品和量子收率。获得的CND被负电荷(ζ - -potential = - 32 mV),非常分散在水中,平均直径为2.2 nm。此外,在CNDS合成过程中,引入了氢氧化铵(NH 4 OH)作为脱水和/或钝化剂,导致产物和量子产率的显着提高约为1.5和3.76倍。合成的CND显示出针对不同革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌菌株的广泛抗菌活性。两个合成的CND都会导致高度菌落形成单位还原(CFU),大多数测试细菌菌株的范围从98%至99.99%。然而,在没有NH 4 OH的情况下合成的CND,由于充满氧化基团的负电荷的表面,在区域抑制和最小抑制浓度方面表现更好。含有高氧纳米模型的抗菌活性升高与其ROS形成能力直接相关。关键字:D-葡萄糖,热解,氧化,细菌感染,最小抑制浓度,CFU降低■简介
摘要 肿瘤异质性可能导致癌症(包括晚期乳腺癌)产生治疗耐药性。哈利法克斯项目的目标是通过发现可以针对癌症特征的治疗组合(而不是专注于单个基因产物)来确定通过肿瘤异质性解决治疗耐药性机制的新疗法。一个由 180 名癌症研究人员组成的工作组使用分子分析来突出导致每种癌症特征的关键靶点,然后找到可用于达到这些靶点且毒性有限的现有治疗剂。在许多情况下,天然保健产品和再利用药物被确定为潜在药物。因此,通过将肿瘤的分子分析与针对癌症标志性特征的治疗方法相结合,可以解决晚期乳腺癌的异质性问题。
氢氧化铜是一种广谱铜杀菌剂,通常用于控制作物真菌和细菌性疾病。除了控制靶向病原体外,氢氧化铜还可能影响植物层生态系统中其他非靶向微生物。在施用杀菌剂后的四个时间点(在喷涂之前和5、10和15天之前),通过使用Illumina高通量测序技术和生物学工具研究了患病和健康的烟草微生物微生物对氢氧化铜应激的反应。结果表明,健康群体的微生物组社区比疾病组更受影响,而真菌群落比细菌群落更敏感。疾病组中最常见的属是替代植物,波兰菌,cladosporium,pantoea,ralstonia,pseudomonas和sphinghomonas;在健康组中,这些是替代人,cladosporium,symmetrospora,ralstonia和pantoea。喷涂后,健康和患病组的真菌群落的α多样性在5天后下降,然后显示出越来越多的趋势,健康组在15天时显着增加。健康和患病群体中细菌群落的α多样性在15天时增加,而健康的组有显着差异。在健康和患病的叶片的真菌群落中,替代品和cladosporium的相对丰度降低了,而波动脉症,stagonosporopsis,Symmetroppora,Epicoccum和Phoma的相对丰度则增加。Pantoea的相对丰度首先减少,然后增加,而Ralstonia,Pseudomonas和Sphingomonas的相对丰度首先增加,然后在健康和患病的叶片的细菌群落中减少。虽然氢氧化铜降低了致病真菌替代性和cradosporium的相对丰度,但它也导致有益细菌(例如放线菌和Pantoea)的降低,并增加了潜在的病原体,例如波里米亚和稳定性。用氢氧化铜处理后,患病组的代谢能力得到了改善,而健康组的代谢能力得到了显着抑制,随着应用时间的延长,代谢活性逐渐恢复。结果揭示了在氢氧化铜应激下,微生物群落组成和健康和患病的烟草的代谢功能的变化,为未来对植物层的微生态保护的研究提供了理论基础。
近年来,量子点材料作为光子吸收剂引起了人们的注意。它们的出色特性,包括高吸收系数,长载体扩散长度和低温兼容沉积,使其成为适合在多个光谱频段(例如可见的,近乎红外和X射线)中检测光子的合适候选物。这已被利用以开发宽光谱范围的图像传感器。图1显示了在CMOS芯片顶部沉积的量子点层的概念。CMOS过程的顶部金属用作与堆叠的量子点光子吸收器接触的像素底部电极。公共顶部电极由透明的导电层制成。
不应发展抵抗。此外,由于不同病毒使用重叠的细胞途径和因素来支持其复制(4)和抗病毒防御系统通常以这些常见途径为目标,因此HTA可以表现出广泛的光谱活性(5)。因此,HTA具有治疗病毒疾病的类别,而病毒剂跨越了多个病毒家族。重要的是,广谱HTA具有在大流行病开始时提供快速治疗溶液的潜力,从而减少了新型病毒鉴定和药理干预之间的时间(6,7)。超出了这种定期需求,HTA可以治疗患有不同家族病毒感染风险的患者,例如在免疫抑制治疗期间患有疱疹病毒,帕托病毒,多瘤病毒,肝瘤病毒,肝癌,肝癌和可可菌感染风险升高的患者(8、9)。
积液 487 0.963(0.952, 0.975) 0.920(0.897, 0.945) 0.890(0.872, 0.907) 蛛网膜下腔出血 485 0.976(0.967, 0.985) 0.928(0.905, 0.953) 0.922(0.906, 0.938) 硬膜下血肿 482 0.958(0.946, 0.971) 0.898(0.873, 0.925) 0.890(0.872, 0.909) 气头畸形 474 0.967(0.956, 0.979) 0.922 (0.899, 0.947) 0.915 (0.899, 0.933) 脑实质出血 474 0.955 (0.943, 0.969) 0.901 (0.876, 0.928) 0.890 (0.873, 0.908) 多发性脑梗塞 465 0.865 (0.844, 0.887) 0.738 (0.699, 0.776) 0.866 (0.847, 0.886) 放射冠性脑梗塞 459 0.667 (0.636, 0.698) 0.560 (0.514, 0.606) 0.688 (0.662, 0.716) 腔隙性梗塞 456 0.687 (0.657, 0.719) 0.667 (0.623, 0.713) 0.596 (0.568, 0.624) 基底神经节缺血 454 0.861 (0.839, 0.885) 0.731 (0.692, 0.773) 0.865 (0.847, 0.885) 基底神经节脑梗塞 453 0.716 (0.687, 0.747) 0.561 (0.512, 0.609) 0.778 (0.754, 0.802) 缺血 444 0.928 (0.914, 0.945) 0.867 (0.838, 0.899) 0.837 (0.816, 0.858) 钙化 442 0.825 (0.801, 0.852) 0.692 (0.647, 0.738) 0.836 (0.814, 0.858) 软化灶 436 0.917 (0.900, 0.935) 0.853 (0.821, 0.890) 0.833 (0.811, 0.856) 挫伤 424 0.954 (0.940, 0.969) 0.906 (0.880, 0.934) 0.897 (0.879, 0.914) 尾状核头部脑梗死 422 0.898 (0.878, 0.916) 0.820 (0.784, 0.855) 0.813 (0.790, 0.836) 脑室周围脑梗死 397 0.803 (0.777, 0.829) 0.713 (0.668, 0.758) 0.733 (0.707, 0.759) 结节 362 0.819 (0.792, 0.846) 0.671 (0.624, 0.721) 0.830 (0.810, 0.852)脑室内出血 323 0.986 (0.978, 0.995) 0.944 (0.923, 0.969) 0.942 (0.929, 0.957) 脑肿胀 315 0.952 (0.938, 0.969) 0.898 (0.867, 0.933) 0.880 (0.862, 0.900) 硬化 272 0.840 (0.810, 0.872) 0.746 (0.695, 0.801) 0.823 (0.799, 0.844) 占位性病变 261 0.925 (0.904, 0.946) 0.862 (0.820, 0.904) 0.847 (0.827, 0.869) 硬膜外血肿 252 0.947 (0.927, 0.967) 0.893 (0.857, 0.929) 0.892 (0.875, 0.912) 脑水肿 216 0.965 (0.952, 0.981) 0.903 (0.866, 0.944) 0.900 (0.882, 0.918) 轻微出血 212 0.966 (0.953, 0.982) 0.910 (0.873, 0.953) 0.892 (0.874, 0.911) 丘脑脑梗死 205 0.713 (0.671, 0.754) 0.610 (0.546, 0.673) 0.690 (0.662, 0.717) 软组织肿胀 203 0.937 (0.916, 0.962) 0.877 (0.833, 0.926) 0.852 (0.831, 0.873) 动脉硬化 196 0.810 (0.771, 0.849) 0.668 (0.602, 0.735) 0.831 (0.809, 0.853) 实质性血肿 176 0.982 (0.971, 0.995) 0.949 (0.920, 0.983) 0.938 (0.924, 0.952) 半卵圆中心脑梗塞 151 0.733 (0.690, 0.781) 0.702 (0.636, 0.775) 0.663 (0.635, 0.693) 顶叶脑梗塞 148 0.788 (0.742, 0.836) 0.622 (0.541, 0.703) 0.874 (0.856, 0.894) 额叶脑梗塞 123 0.729 (0.674, 0.787) 0.537 (0.447, 0.626) 0.880 (0.862, 0.899) 蛛网膜囊肿 119 0.844 (0.806, 0.886) 0.714 (0.639, 0.798) 0.831 (0.809, 0.852) 脑积水 108 0.999 (0.998, 1.000) 0.991 (0.981, 1.000) 0.969 (0.961, 0.980) 脑白质变性 107 0.831 (0.787, 0.878) 0.682 (0.598, 0.776) 0.851 (0.830, 0.871) 室旁缺血 104 0.875 (0.834, 0.921) 0.702 (0.615, 0.798) 0.938 (0.925, 0.953) 透明隔腔 102 0.842 (0.801, 0.887) 0.814 (0.745, 0.892) 0.689 (0.662, 0.716) 皮下血肿 102 0.896 (0.857, 0.936) 0.843 (0.775, 0.912) 0.816 (0.793, 0.837) 颞叶骨折 101 0.915 (0.875, 0.959) 0.871 (0.812, 0.941) 0.831 (0.809, 0.854) 额叶缺血 92 0.842 (0.795, 0.893) 0.815 (0.739, 0.891) 0.753 (0.729, 0.778) 硬膜下出血 89 0.985 (0.971, 1.000) 0.955 (0.921, 1.000) 0.943 (0.930, 0.957) 脑室扩大 83 0.992 (0.985, 1.000) 0.976 (0.952, 1.000) 0.817 (0.795, 0.839) 顶骨骨折 83 0.909 (0.864, 0.960) 0.880 (0.807, 0.952) 0.831 (0.809, 0.854) 枕骨骨折 82 0.922 (0.881, 0.971) 0.878 (0.817, 0.951) 0.867 (0.847, 0.886) 枕叶脑梗塞 73 0.918 (0.877, 0.962) 0.849 (0.767, 0.932) 0.841 (0.819, 0.862) 额骨骨折 71 0.875 (0.821, 0.936) 0.817 (0.732, 0.915) 0.760 (0.736, 0.784) 骨瘤 70 0.844 (0.790, 0.906) 0.743 (0.643, 0.843) 0.865 (0.845, 0.886)
保留所有权利。未经许可不得重复使用。 (未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 3 月 3 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.10.10.23296794 doi:medRxiv 预印本
熊瑞 2, † , 张雷克 3, † , 李世良 2, † , 孙元 3 , 丁敏一 2 , 王勇 1 , 赵永亮 1 , 吴艳 3 , 尚伟娟 3 , 蒋夏明 3 , 单继伟 2 , 沉子豪 2 , 童一 2 , 徐柳新 2 , 陈宇 1 , 英乐刘 1 , 邹刚 4 , Dimitri Lavillete 4 , 赵振江 2 , 王锐 2 , 朱丽丽 2 , 肖耕夫 3 , 兰柯 1 , 李洪林 2,* , 徐克 1,4,* 1 武汉大学生命科学学院病毒学国家重点实验室,
植食性昆虫已经进化出复杂的解毒系统来克服许多植物产生的抗食草动物化学防御。然而,这些生物转化系统在通才和专才昆虫物种中有何不同,以及它们在确定昆虫宿主植物范围方面的作用仍是一个悬而未决的问题。在这里,我们表明 UDP - 葡萄糖基转移酶 (UGT) 在确定 Spodoptera 属内昆虫物种的宿主范围方面起着关键作用。对宿主植物宽度不同的 Spodoptera 物种进行比较基因组分析,发现在通才物种中 UGT 基因数量相对保守,但在专才 Spodoptera picta 中 UGT 基因假基因化水平较高。CRISPR - Cas9 敲除 Spodoptera frugiperda 的三个主要 UGT 基因簇表明,UGT33 基因在使该物种利用禾本科植物玉米、小麦和水稻方面发挥重要作用,而 UGT40 基因促进棉花的利用。进一步的体内和体外功能分析表明,UGT SfUGT33F32 是使广谱 S. frugiperda 能够解毒苯并恶嗪类化合物 DIMBOA(2,4-二羟基-7-甲氧基-2H-1,4-苯并恶嗪-3(4H)-酮)的关键机制,DIMBOA 是由禾本科植物产生的强效杀虫毒素。然而,虽然这种解毒能力在几种广谱 Spodoptera 物种中得到了保留,但专食文殊兰植物的 Spodoptera picta 因 SpUGT33F34 的非功能性突变而无法解毒 DIMBOA。总之,这些发现为了解昆虫 UGT 在宿主植物适应中的作用、广谱和专谱之间进化转变的机制基础提供了见解,并为控制一组臭名昭著的害虫提供了分子目标。