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World File Search System心肌梗死
用原发性经皮冠状动脉干预治疗的急性心肌梗死后的严重左心室功能障碍：预测因子和院内结果 - 中东三级中心经验
在所有患者中均未确定经皮冠状动脉干预（PPCI）后改善或维持心脏功能。我们在当前研究中的目标是研究心肌梗死患者血运重建后与早期左心室（LV）功能障碍相关的因素。方法：一项单中心回顾性研究包括2863例被送入我们中心并通过成功PPCI治疗的心肌梗塞患者。结果：在2018年5月至2021年8月的2863例连续患者中，1021年（36％）发达的服务器LV功能障碍。他们在AMI之前显示出更高的缺血性心脏病病史和先前的血运重建率（分别为p¼0.05和0.001）。此外，与其他患者相比，他们还提出了更多的心肌梗死（p <0.001）和沉重的血栓负担（P¼0.002和0.004，与其他患者组相比，围场旁糖蛋白IIB/IIIA抑制剂的使用和血栓抽吸的指示指示）。此外，它们还具有更为关键的冠状动脉疾病解剖结构（左主和多毒冠状动脉疾病的P <0.001）。用PPCI治疗的AMI后早期严重LV功能障碍的独立相关预测因子是AMI的前定位，肌钙蛋白，肾功能障碍和严重的冠状动脉疾病的较大价值（P¼<0.001，0.001，0.036，0.002和<0.07）。较大的心肌梗塞，肾脏损伤和严重的冠状动脉疾病是ppci后严重LV收缩功能障碍的独立预测指标。尽管对这些患者进行了最佳治疗，但他们的结局较差，包括院内发病率和死亡率（P <0.001）结论：成功PPCI后，患者的比例相当大，患有严重的LV收缩功能障碍，并且与临床不良结果有关。
血糖变异是糖尿病中肌细胞功能障碍和心肌损伤风险的基础
心脏病是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，主要是由于与心肌梗死 (MI) 等缺血性损伤相关的风险。我们使用人类群体遗传数据来证明目前的高血糖生物标志物不能解释糖尿病患者心肌梗死后死亡的风险。因此，本研究系统地评估了糖尿病心血管风险背后的血糖应激。使用体内和体外模型，我们证明血糖变异性（而非单独的高血糖）是糖尿病心肌功能障碍和心肌损伤敏感性的主要风险因素。这些发现为机制和药物发现研究提供了新的临床前模型，并为管理糖尿病患者心血管结果的策略提供了信息。
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂对高血压性心肌梗死患者的临床结局的影响
与其他类别的抗高血压药物相比，高血压患者的血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可能会增加高血压患者的肌肉梗塞（MI）。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）被建议作为急性MI（AMI）患者的肾素 - 血管紧张素系统（RASI）的第一线抑制作用，但ARB也通常用于控制血压。这项研究调查了ARB与ACEI与高血压患者的长期临床结局的关联。在本研究中选择了最初攻击并以疾病为单位服用ARB或ACEI的韩国全国AMI数据库的患者Kamir-NIH，4,827名高血压患者。ARB疗法与整个队列中的2年重大不良心脏事件，心脏死亡，全因死亡，MI MI的发病率更高。在倾向得分匹配后，ARB治疗仍然与2年心脏死亡的发病率更高（危险比[HR]，1.60; 95％置信区间[CI]，1.20-2.14; P = 0.001），全因死亡（HR，1.81; 95％CI，1.44-2.28; p <0.28; p <0.001; p <0.001）; 1.25–2.46; p = 0.001）。得出的结论是，对于CD，全因死亡和2年的MI，AMI高血压患者出院时的ARB治疗不如ACEI治疗。这些数据表明，ACEI比ARB更合适，可以控制AMI高血压患者的BP。
药物介入治疗与经皮冠状动脉介入治疗在 ST 段抬高型急性心肌梗死患者中的疗效评估
目的：PHASE-MX 注册研究的目的是验证药物介入策略与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 相比对墨西哥大都市地区 ST 段抬高型急性心肌梗死 (STEMI) 患者的疗效和安全性。主要结果将包括心血管死亡、再梗死、中风和心源性休克的综合结果。方法：PHASE-MX 注册研究将包括一组前瞻性的 STEMI 患者，这些患者在症状出现后的前 12 小时内接受了再灌注治疗（机械或药物治疗）。该注册研究旨在比较直接 PCI 和药物介入策略的疗效和安全性。简单规模是在 344 名分为两组的患者中计算出来的，估计损失率为 10%。PHASE-MX 队列中的患者将被随访长达一年。结论：在墨西哥，只有 5/10 的 STEMI 患者能够接受再灌注治疗。药物侵入性策略利用了纤维蛋白溶解的可及性和 PCI 的有效性。本研究方案旨在提供信息，作为受控临床试验所得信息与现实世界经验所得记录之间的纽带。
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑...
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑可改善人源化小鼠模型中的心脏功能
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
JESDUVROQ（daprodustat）片剂 - accessdata.fda.gov
完整处方信息：内容*完整处方信息警告：增加死亡、心肌梗死、中风、静脉血栓栓塞和血管通路血栓形成的风险。 1 适应症和用途 2 剂量和给药 2.1 治疗前和治疗中对贫血、铁储量和肝功能检查的评估 2.2 重要剂量信息 2.3 JESDUVROQ 的推荐起始剂量 2.4 监测治疗反应和剂量调整 2.5 肝功能不全的剂量调整 2.6 与中度 CYP2C8 抑制剂同时治疗的剂量调整 3 剂型和强度 4 禁忌症 5 警告和注意事项 5.1 死亡、心肌梗死、中风、静脉血栓栓塞和血管通路血栓形成的风险增加 5.2 心力衰竭住院风险 5.3 高血压 5.4 胃肠道糜烂 5.5 严重不良事件患有慢性肾脏病导致贫血且未接受透析的患者