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World File Search System抗肠
单克隆重组兔抗
Gallo等人，2018年：直接的早期基因，记忆和精神疾病：专注于C-Fos，Egr1和Arc。PMID：29755331 Glover and Harrison，1995：异二聚体BZIP转录因子C-FOS-C-JUN与DNA结合的晶体结构。PMID：7816143 Herrera和Robertson，1996：大脑中C-Fos的激活。PMID：8971979 Mayer and Bendayan，2001年：细胞和组织中稀有分子免疫定位的扩增方法。PMID：11194866 Morgan等，1987：癫痫发作后中枢神经系统中C-FOS表达的映射模式。PMID：3037702 Sheng and Greenberg，1990：神经系统中C-FOS和其他直接早期基因的调节和功能。PMID：1969743
抗抑性RT-qPCR预混液
储存和稳定性： 抗抑性 RT-qPCR 预混液采用干冰 / 蓝冰运输。到货后储存于 -20°C 下，以获得最佳稳定性。应避免反复 冻融循环。运输过程中解冻不影响产品性能。每次解冻后应混合 / 平衡溶液以避免分相。 有效期： 在外包装盒标签上的有效期内，在推荐条件下储存并正确处理时，试剂盒可保持完整活性。 安全预防措施： 处理试剂前请阅读并理解 SDS （安全数据表）。首次发货时提供 SDS 的纸质版文件，此后可应要求提 供。 质量控制： Meridian 遵守 ISO 13485 质量管理体系运行。抗抑性 RT-qPCR 预混液及其组分在活性、持续合成能 力、效率、热激活、灵敏度、无核酸酶污染和无核酸污染等方面均经过广泛测试 注： 仅供科研和 / 或进一步生产使用。
打动肠肝平衡，以实现二甲双胍的抗糖尿病作用
将二甲双胍的肝和肠道抗糖尿病作用置于迄今为止，肝脏被认为是二甲双胍的主要作用部位，因为它的葡萄糖降低作用主要是由于肝葡萄糖产生的抑制作用（请参阅术语）[1] [1]（图1，钥匙硬膜）。尽管进行了数十年的研究，但二甲双胍在分子水平上起作用的精确作用机制尚未完全阐明。概述，只有在动物模型中属置浓度的背景下才观察到它的某些效应，这些效应在临床环境中没有实现[1，2]。此外，尚未始终如一地观察到它的某些好处。例如，已经提出二甲双胍通过抑制线粒体3-磷酸甘油脱氢酶[3，4]来改善高血糖症，但是在最近的研究[5]和其他具有T2DM药物靶标的潜在药物靶标中，这在最近的研究[5]中并未得到证实。同样，在最近的一项研究中，没有证实生长分化因子15（GDF15）在人类和小鼠中由二甲双胍引起的体重的减少中所建议的作用[9]。然而，一项新研究报告说，二甲双胍在小鼠中的抗糖尿病作用是必需的[10]。与观测中的这些差异相反，很明显，通过二甲双胍激活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是该药物降低葡萄糖效应的关键[11，12]。
抗iL23/12药物和JAK抑制剂炎症性肠病
IBD（炎症性肠病）是胃肠道的慢性炎症性疾病，全球发病率增加。多种因素，例如遗传背景，环境和腔内因素以及粘膜免疫失调，与IBD的原因有关，尽管该疾病的原因尚不清楚。IL-12和IL-23及其下游信号通路参与炎症性肠病的发病机理。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。 随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。 在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。 将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。
發展anti- CD33 (Siglec-3)抗體以治療慢性B型肝炎及 ...
免疫受体酪氨酸基抑制基序（ITIM）类似于免疫检查点受体PD-1。 我们发现，CD33是乙型肝炎病毒（HBV）的模式识别受体，并产生了使用慢性肝炎患者的PBMC诱导抗HBSAG抗体诱导抗HBSAG抗体，表明SP-1 MAB能够破坏HBV诱导的免疫力。 我们进一步产生了针对CD33的高亲和力人类抗体，发现抗CD33 MAB（SP-2）可以激活小胶质细胞以摄取β-淀粉样蛋白和细胞外的高磷酸化tau蛋白。 Alector/Abbvie已在阿尔茨海默氏病（AD）中发起了I期临床，以确保抗CD33 MAB的安全性，并暗示SP-2抗体具有很大的潜力，可以成为治疗AD的治疗剂。。免疫受体酪氨酸基抑制基序（ITIM）类似于免疫检查点受体PD-1。我们发现，CD33是乙型肝炎病毒（HBV）的模式识别受体，并产生了使用慢性肝炎患者的PBMC诱导抗HBSAG抗体诱导抗HBSAG抗体，表明SP-1 MAB能够破坏HBV诱导的免疫力。我们进一步产生了针对CD33的高亲和力人类抗体，发现抗CD33 MAB（SP-2）可以激活小胶质细胞以摄取β-淀粉样蛋白和细胞外的高磷酸化tau蛋白。Alector/Abbvie已在阿尔茨海默氏病（AD）中发起了I期临床，以确保抗CD33 MAB的安全性，并暗示SP-2抗体具有很大的潜力，可以成为治疗AD的治疗剂。
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1英国伦敦大奥蒙德街儿童医院骨髓移植部； 2小儿onco-Hermatology和造血干细胞移植，意大利帕多瓦大学的妇女和儿童健康系； 3英国伦敦伦敦大学儿童健康学院大奥蒙德街儿童健康学院分子和蜂窝免疫学科； 4英国伦敦大奥蒙德街儿童医院血液学系； 5英国布里斯托尔，布里斯托尔血液学和肿瘤学中心布里斯托尔和韦斯顿NHS基金会信托基金； 6英国曼彻斯特皇家曼彻斯特儿童医院的骨髓移植系； 7卡塔尔多哈Sidra Medicine，Sidra Medicine的小儿血液肿瘤学系； 8英国伦敦大学伦敦大学医院血液学； 9英国布里斯托尔皇家儿童医院骨髓移植系； 10小儿肿瘤学和血液学，英国纽约市纽卡斯尔大北部儿童医院；和11个发展生物学与癌症，伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所，伦敦，英国
宿主 - 肠肠微生物组co
抽象的客观肠道微生物产物参与宿主代谢的调节。在人类和实验研究中，我们探讨了肝酯（肝苯甲酸酯2期结合产物）的潜在作用，作为代谢健康的标志物和介体。Design In 271 middle-aged non-diabetic Danish individuals, who were stratified on habitual dietary intake, we applied 1 H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy of urine samples and shotgun-sequencing- based metagenomics of the gut microbiome to explore links between the urine level of hippurate, measures of the gut microbiome, dietary fat and markers of metabolic health.在慢性皮下注射狂热的肥胖小鼠的机理实验中，我们测试了嬉皮士和代谢表型之间的因果关系。在人类的研究中结果，我们表明尿液上的尿液与微生物基因丰富度和微生物二苯甲酸酯生物合成途径的功能模块的正相关，与Ruminococaccacacacecaceae或prepotella entotypes相比，在杆菌2型中，其中一种在bacteroides 2 enterotype中的普遍性较小。通过饮食分层，我们确定了一部分研究参与者，这些参与者消耗了富含饱和脂肪的饮食，在这种饮食中，尿液上的hippurate浓度独立于基因丰富度，与代谢健康有关。在高脂喂养的小鼠实验中，我们通过慢性输注（20 nmol/day）来证明因果关系，从而提高了葡萄糖耐受性和增强的胰岛素分泌。结论我们的人类和实验研究表明，高尿肥大的浓度是代谢健康的一般标志，在高脂饮食引起的肥胖症的背景下，嬉皮士有助于代谢改善，强调其作为代谢健康的中级潜力。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1