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简历博士古鲁巴拉穆鲁甘
国家博士研究员（AICTE-NDF）（2004-08）：全印度技术教育委员会 (AICTE) 颁发奖学金，在孟买印度理工学院地球科学系进行博士研究。研究目的是从高分辨率卫星数据和地面地球物理电阻率勘测中识别硬岩地形中的裂缝和深层含水层。使用常规和图像处理技术从卫星图像中识别线性构造。沿着和穿过选定的线性构造进行地球物理电阻率勘测，并在选择的观测井中进行泵测试，以获得含水层特性，如孔隙度、渗透率、透水性、比产量、比容量和下降度。通过 ArcGIS 软件的加权和基于排名的集成分析，识别出合适的地下水潜力和人工补给区。
凯瑟琳·拉默特
41 Lammert，C。和*** Weidenhamer，S。（印刷中）。建立小学教师的舒适和知识，以选择描绘残疾的儿童文学。英语教育。40 Lammert，C。，＆** Godfrey，V。C.（印刷中）。利用复杂性理论来研究德克萨斯州的教学阅读标准科学。德克萨斯州教育评论。 39 Lammert，C。，** Godfrey，V.C。，＆*** Ramos，J. （2025）。 阅读干预者对与教师候选人互动的阅读科学的表示。 阅读心理学。 （影响因素：1.2）https：//doi.org/10.1080/02702711.2025.2453204 38 *Okumo，O.，Lammert，C。，＆ *Hargura，H。（2024）。 教师候选人对同伴和讲师反馈的看法：他们喜欢谁的建议？ 教育科学，14（12），1361。 （影响因素：2.5）https：//doi.org/10.3390/educsci14121361德克萨斯州教育评论。39 Lammert，C。，** Godfrey，V.C。，＆*** Ramos，J.（2025）。阅读干预者对与教师候选人互动的阅读科学的表示。阅读心理学。（影响因素：1.2）https：//doi.org/10.1080/02702711.2025.2453204 38 *Okumo，O.，Lammert，C。，＆ *Hargura，H。（2024）。教师候选人对同伴和讲师反馈的看法：他们喜欢谁的建议？教育科学，14（12），1361。（影响因素：2.5）https：//doi.org/10.3390/educsci14121361
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
简历鲁迪·德·拉特
我们的研究从基本假设开始，即要更深入地了解情感障碍的特征信息处理中断（人们如何关注、记忆和解释信息），需要整合临床、认知、行为和神经生物学研究的发现。一个基本想法是，由于行为部分受自动信息处理控制，而自动信息处理在意识控制之外产生影响，因此隐性认知过程在情感障碍的发生和维持中起着核心作用。从童年到老年，从一生的角度研究了情感障碍的脆弱性和恢复力因素，这导致开发了一个模型来解释抑郁症的易感性增加，其中压力、注意力和认知控制起着至关重要的作用。它基于理论模型，允许整合心理学和神经生物学观点，使用实验心理学范式的情感修改，以及眼动记录等行为测量。此外，这些范式与神经成像技术以及瞳孔扩张、皮肤电导、唾液皮质醇和心率变异性等生理指标相结合。为了研究因果机制，研究人员采用了允许实验性地修改信息处理偏差的方法，例如认知训练和神经刺激。这项研究的结果揭示了脆弱性和复原力背后的因果机制。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
2024-0924_OPIA-MEMO-NITTI-萨默里 - 鲁道... -NJ.GOV
OPIA的调查显示，在OPS中，调查人员在NJSP OPS业务中广泛使用个人电话。这可能导致违反IA机密性。这种做法可能导致未能保留有关要保留的纪律事项的记录。它还对在工作场所指定扩展中发生的指控不当行为的有效行政调查也产生了障碍。除其他原因外，成员正在使用其个人手机发送日常定位器以及与OPS中的小组文本线程相关的其他与调查相关的信息。在线程中，Nitti中Lt发送了一条文字，指的是正在进行的刑事调查，以逮捕NJSP成员与未成年女孩的性行为行为不端，这一问题已在出现文本字符串时已被OPS调查。文本显然是不合适的，并被调查为这项调查的抵押品。特别是：
利拉鲁肽和胰岛素处方相关......
黑人 1.01 0.28 3.66 白种人 2.37 0.76 7.41 西班牙裔 1.10 0.45 2.67 社会脆弱性指数 0.85 0.36 2.01 CAD 病史 0.80 0.46 1.41 CKD 病史 1.70 0.99 2.91 高脂血症病史 1.21 0.53 2.73 高血压病史 1.01 0.46 2.21 睡眠呼吸暂停病史 0.78 0.44 1.37 PDE5 病史 0.62 0.19 2.00 噻唑烷二酮 0.49 0.12 2.00 DPP4i 0.92 0.45 1.87 双胍类 0.67 0.41 1.11 磺酰脲类 1.07 0.62 1.84 SGLT2i 1.24 0.66 2.33 胰岛素 1.86 1.11 3.14 度拉鲁肽 0.75 0.31 1.82 利拉鲁肽 2.79 1.29 6.02 索马鲁肽 1.58 0.84 2.99 11 次或以上既往就诊 1.15 0.53 2.54 4 至 10 次既往就诊 0.91 0.40 2.09 女性 0.47 0.28 0.80 年龄 50 至 65 岁 1.75 0.74 4.11 年龄 65 至 74 岁 1.98 0.80 4.93 年龄 75 岁以上 1.58 0.55 4.50 目前吸烟者 1.25 0.59 2.66 曾吸烟者 0.82 0.48 1.42 吸烟状况不明 1.30 0.54 3.12 1 期肥胖 1.54 0.62 3.82 2 期肥胖 1.07 0.39 2.95 3 期肥胖 1.74 0.64 4.76 超重 0.57 0.20 1.61 HbA1c 10.2+ 2.46 0.90 6.75 HbA1c 6.5 至 8.3 1.77 0.74 4.23 HbA1c 8.4 至 10.1 1.69 0.64 4.45