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World File Search System文茨皮尔斯
论文内容的摘要
铁路信号需要高安全性，因此多年来，具有经过验证的轨道的轨道电路已被用作故障安全的火车检测设备。尽管已经证明了轨道电路已有很多年了，但它们具有高能量消耗，并且需要大量电缆来控制多个信号信号，并且存在一些问题，例如需要铺设大量电缆，这需要大量时间来调查故障的原因并恢复电路。此外，近年来，无线火车控制系统已经出现，并且存在出轨电路的趋势，但是由于成本问题，中小型铁路运营商没有采用它们。因此，为了改善这些问题，我们已经将新的单生波轨道电路（SW-TC）作为新的轨道电路设备进行了研究和开发。本文描述了孤立波轨道电路的研发结果。这项研究清楚地表明，现有轨道电路的问题可以得到改善，并且还可以配备各种功能，这些功能在现有的轨道电路中找不到，该功能的优势是将其引入铁路运营商，并且是一个易于管理的廉价系统。
绿色氨商业案例——拉脱维亚和欧洲
探索拉脱维亚利用可再生能源（太阳能和风能）生产绿色氨的潜力及其在拉脱维亚/波罗的海地区的应用，以及通过拉脱维亚现有的氨基础设施（文茨皮尔斯港的氨储存和转运码头）的出口机会。
凯文·康茨准备的直接证词
6 委员会对 ERRA 合规案件中的“合理管理者”标准进行了如下解释：根据“合理管理者标准，公用事业公司必须根据当时已知或应该知道的事实遵守合理标准。公用事业公司的行为应与具有足够教育、培训、经验和技能的合理管理者使用其掌握的工具和知识在需要做出决定和采取行动时所做的行为相一致。”D.14-05-023，第 15 页。通过满足“良好公用事业实践”标准和此处所述的其他委员会要求，SDG&E 坚持认为，在 2022 年记录期间，该公司同样符合“合理管理者”标准。本证词的附录进一步提供了 SDG&E 对这两项标准的主要证明。此外，委员会最近确认，在 ERRA 合规程序中对各种 SDG&E 账户进行的合规审查不是“合理性审查”。 D.17-03-016 第 3 条和事实认定2。
皮尔斯希尔的故事
北侧的兵营建于 1793 年，由 Craigmillar 石材建造而成。 ...它以 Piershill 的名字命名，以乔治二世时期的 Piers 上校命名，他在军官宿舍的确切位置居住着一座别墅，并指挥当时驻扎在爱丁堡的骑兵团。'这两种描述都不准确。格兰特如何获得他的故事尚不清楚，但搜索未能追踪到任何 Piers 上校或其他同名军官的存在，他们负责与该地区相关的任何军事单位；即使有这样的人，他也没有把自己的名字告诉 Piershill。Piershill 的第一位有记录的所有者被追踪如下。詹姆斯·埃尔芬斯通，罗伯特·埃尔芬斯通第三任勋爵的第三儿子，于 1603 年被封为巴尔梅里诺勋爵，并于 1605 年从王室获得雷斯塔里格土地和男爵领地的特许状，继承了拥有这些土地超过 200 年的洛根家族。1 他的继任者约翰，第二任巴尔梅里诺勋爵，于 1633 年 2 月 9 日 2 授予乔治·梅尔维尔继承人，继承他的父亲加沃克的安德鲁·梅尔维尔爵士在雷斯塔里格的十英亩土地上，称为佩里斯希尔，以及位于雷斯塔里格大学教堂南侧的一片草地；在同一天的记录中，记载着这些土地已由利斯的已故船长罗伯特·梅尔维尔分配给上述已故的安德鲁·梅尔维尔爵士，罗伯特·梅尔维尔是其祖父大卫·梅尔维尔的继承人，3 这些土地由雷斯特里格的已故约翰·洛根分配给他。现在，上述罗伯特·梅尔维尔的服役记录在 1588 年 8 月 14 日，4 记录的内容是，爱丁堡市民大卫·梅尔维尔，罗伯特·梅尔维尔的曾祖父，死于 10 英亩的土地上
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别