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时段时间 [分钟] Key/Inv/Con/ShrtName 名称 标题 科学
15 Con Tomohito Sekiguchi 関口 智仁 基于 CPG 工程的控制创造出具有各向同性腿部布置的多足行星探测车的新型运动模式：推进 (Landon, Naoya)
2025 年资源充足性和每日时段指南
本指南由能源部门工作人员提供，旨在促进伦敦证券交易所遵守委员会决定。本指南不会修改任何委员会决定，如果本指南与委员会决定之间出现任何明显或明确或隐含的冲突，则以委员会命令的措辞为准。
2025 年资源充足性和每日时段指南
3 有关 CPUC 主要决定和决议的综合摘要，请访问：https://www.cpuc.ca.gov/industries-and-topics/electrical-energy/electric-power-procurement/resource- adequacy-homepage/resource-adequacy-history
黄金时段健康计划2025配方（覆盖...
注明现有成员：自去年以来，此格式已更改。请查看此文件，以确保其仍然包含您服用的药物。当此药物清单（配方）提到“我们”，“我们”或“我们”时，这意味着黄金时段的健康计划。指“计划”或“我们的计划”时，意味着黄金时段的健康计划。本文档包括我们计划的药物清单（配方），该计划截至2025年1月1日。有关更新的药物清单（配方），请与我们联系。我们的联系信息以及我们上次更新药物列表（配方）的日期出现在正面和封底页面上。您通常必须使用网络药房来使用您的处方药福利。福利，配方，药房网络和/或共付额/共同保险可能会在2026年1月1日以及一年中时不时更改。
2026 年负荷损失预期研究（包括每日时段工具分析）
与前几年不同的是，工作人员围绕加州能源委员会 (CEC) 的综合能源政策报告 (IEPR) 加州能源需求预测管理峰值而非消费峰值进行了分析。3 经过大量分析，工作人员确定 2023 年 IEPR CAISO 同步管理峰值预测似乎比消费预测更符合历史趋势。与前几年相比，2023 年 IEPR 反映了 CAISO 同步消费和管理峰值之间的巨大差距，这主要是由 LOLE 研究和 IEPR 使用的需求模型不同导致的每小时消费需求曲线不同。通过调整 LOLE 模型中的中位管理峰值以匹配 IEPR 管理峰值，工作人员确认，使用更新的基线资源集和晚间高峰时段 CAISO 同时进口限制为 2,500 MW，而不是之前假设的 4,000 MW，该模型达到了 10 年内 1 天（0.1 LOLE）的目标可靠性水平。
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？
先前报告中的抽象背景，我们详细介绍了双特异性杀手型细胞参与者的隔离和工程，称为自行车：E5C1。自行车：E5C1对自然杀伤（NK）细胞激活受体的高亲和力/特异性和癌细胞上人类表皮生长因子受体2（HER2）表现出高亲和力/特异性。体外研究表明，自行车：E5C1可以激活NK细胞并诱导HER2+卵巢癌和乳腺癌细胞杀死，超过一流的单克隆抗体倍酰胺（Trastuzumab）的性能。为了将这种自行车技术推向临床应用，这项研究的目的是证明自行车：E5C1激活CD16+免疫细胞（如NK细胞和巨噬细胞）杀死癌细胞的能力，并消除NK人体化NOG小鼠中的转移性HER2+肿瘤。我们评估了自行车：E5C1激活表达CD16的外周血（PB）-NK细胞，LANK92细胞和THP-1-CD16A单核细胞巨噬细胞通过流量仪和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性/吞噬毒性/吞噬型（ADCC）的屁股的潜力。随后，列克92细胞被选为效应细胞并进行遗传修饰以表达纳米酸酯酶基因，从而可以使用定量生物发光成像（QBLI）监测其在NK人源化NOG小鼠中的生存力。为了评估自行车的功能：E5C1在体内，我们通过腹膜内注射到HIL-15和HIL-2 NOG小鼠中引入了萤火虫表达卵巢癌细胞，创造了卵巢癌转移的模型。ADCC测定法证明IgG 1 FC区域对自行车没有影响：E5C1的抗癌活性。确认肿瘤的建立后，我们用Lank92细胞加自行车治疗了小鼠：E5C1，并使用QBLI评估了对治疗的反应。结果我们的数据表明，自行车：E5C1不仅激活Lank92细胞，还激活PB-NK细胞和巨噬细胞，从而显着增强其抗癌活性。体内结果表明，HIL-15和HIL-2 NOG小鼠模型都支持Lank92细胞的生存能力和增殖。此外，观察到自行车：E5C1激活小鼠的Lank92细胞，从而导致NK人源化HIL-15和HIL-2 NOG小鼠模型中的癌症转移消除。