没有任何显著影响。HRCT 显示上叶和左下叶存在气腔实变,以及一些弥漫性支气管扩张。她接受了环丙沙星和短期口服泼尼松治疗。临床症状最初有所改善;然而干咳和呼吸困难
在巴基斯坦穆扎法拉巴德(Muzaffarabad)的ABBAS医学研究所,共有175例睡眠障碍患者参加了这项队列研究。参与者最初是随机分组的,随后,医生根据临床考虑对分配进行了审查并确认为三个疗法组之一:doxepin,trazodone或褪黑激素。在2024年2月至7月的六个月中,对他们进行了监视。使用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)来测量睡眠质量,Epworth嗜睡量表(ESS)用于测量白天的嗜睡,并使用临床全球印象改进(CGI-I)量表来确定临床改善。术前和后治疗数据。
轻松处理,并降低所需剂量的诱导和维持麻醉剂,从而限制了麻醉药的不良影响。1–3研究4–10评估特定预言的作用,包括口服可乐定,加巴喷丁和曲唑酮等药物的口服,证明他们的给药可以减少人类和兽医患者中给定的吸收剂的MAC。口服毒素和曲唑酮的口服型狗分别降低了狗中的异氟烷(Mac Iso)麻醉的Mac,分别降低了20%和17%。11,12 Gabapentin被标记为用于治疗后三岁以上人类的癫痫性人类的骨状神经痛和辅助性癫痫疗法,但在临床上,它也经常用于镇痛和镇静。13 Gabapentin的作用机理尚未完全理解。
摘要曲唑酮通常用于治疗严重抑郁症。a50-300 mg片剂配方,即辅助1、3二氯丙烷,3-氯1-溴丙烷和2-氯吡啶作为遗传毒性杂质。在本研究中,根据所需法规有效地开发和验证了GC方法。该方法是用于定量1、3二氯丙烷,3-氯-1-溴丙烷和2 - 氢氯酮中氯化吡啶的2 - 氯化吡啶的方法。样品制备方法易于且无毒溶剂。该方法在0.3μg/ml至2μg/ml的浓度范围内表现出极好的线性性。该方法被高度précrécist和稳健。所提出的GC方法对1、3二氯丙烷,3-氯-1-溴丙烷和2-氯吡啶在盐酸盐配方中的定性和定量分析有望。Keywords: GC, Trazodone Hydrochloride, Genotoxic impurity How to cite this article: Kaneriya V, Somaiya C*, Dholakia C, Dass R. GC method development and validation of genotoxic impurity 1, 3 Dichloro propane, 3-chloro-1-bromopropane and 2 – Chloro pyridine content in Trazodone Hydrochloride API国际药物输送技术杂志。2024; 14(4):2054-59。 doi:10.25258/ijddt.14.4.16支持来源:nil。Conflict of interest: None INTRODUCTION Trazodone hydrochloride is a 5-HT 2A receptor antagonistwhose IUPAC name is 2- {3- [4- (3- chlorophenyl)piperazin- 1- yl]propyl} [1,2,4]triazolo [4,3- a]pyridin- 3 (2 H)- one hydrochloride with chemical formula C 19 H 23 Cl 2 N 5 O.这是一种物理上的白色无味晶体粉末,药物含量为98.0%-102.0%。1-12该药物在氯仿中表现出溶解度,很少溶于水,乙醇和甲醇,并且在最常见的有机溶剂中仍然不溶。13-18曲唑酮有助于增强情绪,食欲和能量水平,同时减轻与抑郁症相关的焦虑和失眠。它通过帮助恢复大脑中天然化学物质的平衡来起作用。19-23曲唑酮会引起睡眠问题并可能导致抑郁症的患者的镇静。它还改善了呼吸暂停和脑炎。曲唑酮充当5-羟色胺再摄取抑制剂和血清素能受体,因此用于治疗焦虑,药物滥用,阿尔茨海默氏病,药物滥用,饮食中的行为问题,饮食中的行为问题和纤维肌痛。2还规定了治疗创伤后应激障碍(PTSD)的规定。曲唑酮(剂量:50 mg至200 mg)有助于降低噩梦的频率并改善PTSD患者的睡眠方式。根据各种报告的研究,Trazadone并不是首选的一线治疗,因为它在恐慌病例中加剧了症状。但是,几项研究表明,患有恐慌症状的患者通常会用SSRI治疗而不是曲唑酮治疗PTSD。
曲唑酮是一种5-羟色胺拮抗剂/再摄取抑制剂,被批准用于治疗重度抑郁症(MDD)。口服配方在全球多个国家进行了广泛研究和销售,而几乎没有证据支持使用肠胃外配方。我们的叙述性评论总结了有关在情绪障碍中使用肠胃外曲唑酮的药理特性和临床数据。PubMed和Web of Science用于识别最相关的文献。主要证据涉及四项评估主要抑郁症功效的研究,并表明曲唑酮的耐受性且有效。在与躁郁症相关的搅动中使用的非标签使用,尽管作为混杂因素的伴随治疗处方可能影响了结果指标。有限的可用证据支持在重度抑郁症中使用的肠胃植物脱唑酮,并表明曲唑酮是患有高度治疗伴随狂热风险(TEM)的患者的合适选择。
曲唑酮(TZD)是一种用于治疗主要抑郁症和睡眠障碍的抗抑郁药。升高的曲唑酮与中枢神经系统抑郁症有关,这表现为恶心,嗜睡,混乱,眩晕,疲惫等。要开发具有最小不良影响的临床活性药物化合物,必须全面了解该药物对DNA的作用机制。因此,我们利用各种光谱和计算技术研究了曲唑酮与DNA之间的相互作用方式。使用UV - VIS滴定的研究表明,DNA和曲唑酮具有有效的相互作用。通过稳态荧光研究,Lehrer方程计算得出的船尾伏默常数(K SV)的大小为5.84×10 6 m-1。uv - Vis吸收,DNA熔化,染料位移和圆形二分法研究表明,曲唑酮与小凹槽中的DNA结合。分子对接和分子动力学模拟表明TZD-DNA系统是稳定的,并且结合模式较小。此外,离子强度研究表明,DNA和曲唑酮没有实质性的静电结合相互作用。
通过睡眠倾向测试(SPT研究了抗抑郁药曲唑酮和丙咪嗪对昼夜节律的影响;由35分钟的EEG记录在09:00,11:00,11:00,11:00,13:00,13:00,15:00,15:00,17:00,17:00)检查了睡眠潜伏期。受试者是11名健康的男性志愿者(平均年龄为23.6岁)。药物每天使用不活动的安慰剂作为对照,每天对单盲试验进行4次药物。药物的剂量为曲唑酮50-100毫克,丙咪嗪20-40毫克。我们讨论了使用相同的药物和剂量与大多数相同受试者的相同药物和剂量进行的循环节奏(涉及先前的polysomnograhy psg)研究。结果,SPT的平均睡眠潜伏期在09:00(p <0.1)(安慰剂)中最短,在11:00 p <0.05时,曲唑酮和13:00(在13:00)(没有显着)使用丙氨酸胺给药。这些结果表明两种药物都不会影响嗜睡。他们在白天(一天的节奏)上影响了昼夜节律。他们推迟了一天的节奏。一天节奏的延迟是由于曲唑酮造成的,不仅是由Trazodon给药本身引起的,而且还引起了前一天晚上PSG研究中获得的慢波睡眠的增加。和日节律延迟是由于丙咪嗪引起的,并且可能不仅是由丙咪嗪的给药本身引起的,而且还由慢波睡眠和REM睡眠的百分比降低,以及前一天晚上PSG研究中获得的REM潜伏期的增加。因此,我们得出的结论是,没有药物影响嗜睡的趋势,但确实影响了健康受试者的节奏。
在11名无药物(五名女性,6名男性,6名男性)中,研究了使用多个术语(PSG)和心理测量,客观和主观睡眠和觉醒质量的质量性别匹配的正常对照(五名女性,六名男性)年龄36-75岁(平均年龄为53.0±13.5)。PSG表明睡眠效率降低,总睡眠时间(TST),总睡眠期(TSP)和Sleep Stage S2,以及在TSP,清晨觉醒,S1,S2,S3和睡眠期S1期间的觉醒时增加。主观的睡眠质量以及睡眠和觉醒质量量表(SSA)的自我评估的总分以及早晨和晚上的健康状况,驱动力,情绪,情绪和精细运动活动的情况都恶化了。晚上和早晨的血压,O 2的去饱和指数和周期性腿部运动(PLM)指数增加。在随后的急性急性,安慰剂对照的跨界设计研究中,在患者中研究了100 mg曲唑酮的急性效应,曲唑酮的急性效应是一种静脉蛋白的再摄取抑制剂,并在患者中研究了镇静作用,并在患者中研究了镇静作用。与安慰剂相比,曲唑酮引起了睡眠效率的提高(主要目标变量),TST,TSP和SWS(S3 + S4),以及在TSP,清晨觉醒和S2期间觉醒的降低。除了在几分钟之内,REM持续时间增加,快速眼动(REM)睡眠没有变化。所有呼吸变量都保持在正常范围内。曲唑酮还会改善主观睡眠质量,情感,数值记忆和躯体抱怨。关键的闪烁频率和早晨的舒张压降低。本研究表明,抑郁症引起了客观和主观睡眠和觉醒质量的显着变化,这些变化被100毫克的曲唑酮抵消,因此暗示了抑郁症治疗的钥匙原理。d 2001 Elsevier Science Inc.保留所有权利。