摘要:数百年来,查尔酮一直被世界各地的各种文化和传统用作食品和药物。本文简要概述了它们作为植物中特殊代谢物的生物合成,以及它们作为未来药物的意义、潜力、功效和可能性。随后,对天然存在的查尔酮及其在人体中的相应作用机制进行了更深入的探讨。根据其作用机制,查尔酮表现出许多药理特性,包括抗氧化、抗炎、抗癌、抗疟、抗病毒和抗菌特性。新型天然存在的查尔酮也被认为是潜在的抗糖尿病药物,并研究了它们对 GLUT-4 转运蛋白的影响。此外,还研究了它们的抗炎作用,重点研究了用于未来药物用途的查尔酮。查尔酮还能与特定受体和毒素结合,从而预防细菌和病毒感染。查尔酮对不同系统的生物降解表现出生理保护作用,包括脱髓鞘神经退行性疾病和预防高血压或高脂血症。正在/曾经进行临床试验的查尔酮被列为单独的部分。通过揭示查尔酮的多种生物学作用及其对医学的影响,本文强调了天然存在的查尔酮及其对患者护理的延伸意义,为观众提供了与主题相关的信息索引。
[参考] 1。Vikas Pathak等人,接受介入肺部程序的患者的抗凝剂和抗血小板治疗的管理,Eur Respir Rev 2017; 26:170020 2。James D.Douketis等人,执行摘要:抗血栓疗法的围手术期管理:美国胸部医师学院临床实践指南,胸部,2022年; 162:5:1127-1139 3。Indravadan J. Patel等人,介入放射学共识学会指南,围骨围骨治疗的血栓形成和出血风险,接受经皮图像引导的患者,血管和介入放射学杂志杂志,介入介绍性和介入的放射性放射学指南。 30:1168–1184 4。neuberger J等人,关于英国胃肠病学会临床实践中使用肝活检的指南,直肠2020; 69:1382–1403。doi:10.1136/gutjnl-2020-321299
目的:探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法:从2022年8月至2023年8月,将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院,并根据计算机培训,分配给对照组(基本治疗 + risperidone,50例)和一个观察组(基本治疗方法,50例)和一个观察组(基本治疗 +益生酮,50例)。比较临床疗效,正综合征和阴性综合征评分(PANSS),认知功能,患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果:在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores(LotCA得分)在统计学上没有显着差异。在治疗后,观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组(p <0.05),密歇根州酒精中毒筛查测试(MAST)和宾夕法尼亚酒精饮酒量表(PACS)得分(PACS)得分(PACS)得分(PACS)得分低于预处理和预处理组的(p <0.05)。panss正阳性和负尺度的得分,精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异(p> 0.05)。结论:利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效,可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用,并且具有良好的安全性。
108/03/25 ( 第 1 版 ) 108/03/28 ( 第 2 版 ) 108/04/11 ( 第 3 版 ) 108/04/22 ( 第 4 版 ) 108/05/31 ( 第 5 版 ) 108/11/08 ( 第 6 版 ) 109/03/27 ( 第 7 版 ) 109/09/21 ( 第 8 版 ) 110/10/01 ( 第 9 版 ) 111/05/13( 第 10 版 )
海报論文发表林韦志杨筑安杨筑安赖欣宜易哲安陈国豪邓珮琳徐培文侯儒君胡瑄耘王乔立苏正宪苏志文黄兆清洪翊芸Wee Beng Lim 陈淯圣郭哲玮林子玮林柏廷宋泓葰柯虹瑩林政宏林奕全张馨呂宗谚林弘杰陈家维蔡奇男陈瑜轩孙德娟林子桓邱景徽陈祺蔡世国谢立伟翁颖信苏柏豪陈韦佑王升钧洪孟君胡家豪陈羽蓁林炜翔胡政嘉胡政嘉林文元许倬宪余滋雅褚祥蕴洪晨玮许嘉峻陈冠玮葉怡伶吴家森慧麗Mintra Phochanamanee 吴宗原
目前的药物治疗由于毒性、低疗效和耐药性而失败;利什曼病是全球面临的重大健康挑战,迫切需要新的经过验证的药物靶点。受天然查尔酮 2',6'-二羟基-4'-甲氧基查尔酮 (DMC) 活性的启发,硝基类似物 3-硝基-2',4',6'-三甲氧基查尔酮 (NAT22, 1c) 被确定为强效的广谱抗利什曼原虫药物先导。结构修饰提供了一种含炔烃的化学探针,该探针标记了寄生虫内的一种蛋白质,该蛋白质被证实为胞浆锥虫过氧化物酶 (cTXNPx)。至关重要的是,在前鞭毛体和巨噬细胞内无鞭毛体生命形式中都观察到了标记,没有证据表明宿主巨噬细胞具有毒性。查尔酮在寄生虫中孵育会导致 ROS 积累和寄生虫死亡。通过 CRISPR-Cas9 删除 cTXNPx 会显著影响寄生虫表型,并降低查尔酮类似物的抗利什曼原虫活性。与计算机模拟 cTXNPx 同源性模型的分子对接研究表明,查尔酮能够结合假定的活性位点,阻碍其接近关键的半胱氨酸残基。总之,这项研究将 cTXNPx 确定为抗利什曼原虫查尔酮的重要靶点。
海报論文发表林韦志杨筑安杨筑安赖欣宜易哲安陈国豪邓珮琳徐培文侯儒君胡瑄耘王乔立苏正宪苏志文黄兆清洪翊芸Wee Beng Lim 陈淯圣郭哲玮林子玮林柏廷宋泓葰柯虹瑩林政宏林奕全张馨呂宗谚林弘杰陈家维蔡奇男陈瑜轩孙德娟林子桓邱景徽陈祺蔡世国谢立伟翁颖信苏柏豪陈韦佑王升钧洪孟君胡家豪陈羽蓁林炜翔胡政嘉胡政嘉林文元许倬宪余滋雅褚祥蕴洪晨玮许嘉峻陈冠玮葉怡伶吴家森慧麗Mintra Phochanamanee 吴宗原
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病,具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病(包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病)和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重,首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中,有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP),它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)(从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH])以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间,这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢?弓状核有许多输入,包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外,十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动,从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是,这些激素中只有一种(生长素释放肽)会刺激饥饿感,而九种(瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽)会抑制饥饿感!肥胖为何会复发? 1994 年发现瘦素后不久,人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反,刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示,减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年,研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化,而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持,以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因,抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的,更重要的是,对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时,减肥药物可以增加实现临床有意义的(≥5%)减肥的可能性,并降低体重反弹的可能性,包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果,并且有利于防止体重反弹。12