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World File Search System毒性作用
血液系统恶性肿瘤患者的中性粒细胞减少症
引言化学疗法诱导的中性粒细胞减少症（CIN）是由化学疗法的细胞毒性作用引起的血液学毒性，可以导致嗜中性粒细胞抑制[1]。这些是在骨髓中产生的成熟的白细胞，并释放到循环的血液中，以防止感染。中性粒细胞（也称为多形核白细胞）是吞噬细胞，在保护宿主免受病原体（例如细菌和真菌）的影响方面起着重要作用[2]。绝对嗜中性粒细胞计数（ANC）通常在成年人中为1500至7000个中性粒细胞/微氧化物。，而绝对中性粒细胞计数的减少低于1500，称为中性粒细胞减少症。因此，中性粒细胞计数的降低低于此阈值可能会削弱人体的免疫力并增加对感染的敏感性，尤其是在癌症患者中[3，4]。
通过增强的生存和可逆的细胞周期停滞来实现癌症的复发和致死性
我们提出了一种统一的理论，可以解释癌症复发，治疗性抗性和致死性。该理论的基础是形成了多倍体和非整倍性癌细胞，多层酶癌细胞（PACC），它们通过进入细胞周期停滞状态，避免了全身治疗的毒性作用。该理论与已经发生的经典相关的致癌突变无关。PACC通常被视为衰老或垂死的细胞。我们的理论指出，治疗性抗性是由PACC形成驱动的，PACC形成是通过访问多倍体程序来启用的，该程序允许非整倍体癌细胞将其基因组含量加倍，然后进入非分散的细胞状态以保护DNA完整性并确保细胞存活。消除压力后，例如化学疗法，PACC会经过解倍倍化化并产生抗性后代，从而构成了肿瘤内大部分癌细胞。
利用超声波改变阿霉素的化学结构和生物纳米活性以选择性杀死癌细胞
纳米药物通常结合了活性治疗剂和纳米载体的功能，以控制药物在肿瘤中的药代动力学、生物分布和细胞靶向性，同时限制药物在健康组织中的细胞毒性作用。[1] 无论是新药还是纳米药物，从计算机设计到临床试验的开发，仍然具有挑战性、耗时长且成本高昂，新治疗剂能否进入市场并最终使患者受益存在很大的不确定性。[2] 大多数临床试验中或已获准使用的化疗纳米药物都是基于脂质或胶束配方，并结合了标准的非专利抗癌药物，如阿霉素 (DOX)、伊立替康、紫杉醇和顺铂。[3] 先进而复杂的纳米载体，如基于碳和聚合物的纳米颗粒、介孔无机材料、金属有机骨架以及 DNA 和
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
3.原核细胞
二、革兰氏阴性：此类细菌的包膜是多层的。从外部看，它们有单层细胞膜。接下来是一层薄薄的细胞壁，然后又是一层细胞膜，即所谓的细胞质膜。两膜之间的空间，即细胞壁存在的空间，称为“周质空间”。周质的功能作用是“调节性的”，也就是说，它是进入细胞的物质集中的地方，以便它们对细胞质的供应保持恒定。外细胞膜由单层磷脂组成，其外侧有一层薄薄的脂多糖层（LPS 层）。其中包括脂质A，它如果出现在人体血液中会产生毒性作用，引发发烧、中毒性休克、血栓形成等。这是革兰氏阴性菌引起的严重人类感染可能很危险的主要原因之一。该组细菌的细胞壁非常薄，缺乏替考拉宁和脂替考拉宁酸。紧接着的细胞质膜是由磷脂组成的双层（双层）。
用PARP抑制剂靶向BRCA1/2缺乏癌症
BRCA1和BRCA2在与DNA代谢相关的多种分子过程中起着至关重要的作用，包括同源重组和介导复制应力反应。BRCA1和BRCA2（BRCA1/2）基因中具有突变的个体具有发展各种类型的癌症的风险明显更高，尤其是乳腺癌，卵巢，胰腺，胰腺和前列腺癌。目前，食品和药物管理局（FDA）已批准了四个PARP抑制剂（PARPI），以治疗BRCA1/2突变的癌症。在这篇综述中，我们将首先总结四个FDA批准的PARPI的临床结果，以治疗BRCA1/2降低癌症。然后，我们将讨论支持以下假设的证据，即PARPI的细胞毒性作用可能是由于在BRCA1/2突变肿瘤中诱导过度复制应激（DTR）基因组区域引起的过度复制应激。最后，我们将讨论如何将PARPI与免疫肿瘤药物相结合的持续临床前和临床研究，以进一步改善临床结果。
纳米药物：重点关注纳米材料作为药物输送系统的当前趋势和未来进展
纳米医学的快速发展带来了新的替代方案，有可能改变医疗保健。靶向药物输送以及纳米载体的合成是一门不断发展的学科，人们对其进行了深入研究，以降低目前用于治疗各种疾病的药物的复杂性，并开发新的治疗和诊断技术。有几种设计好的纳米材料用作输送系统，如脂质体、胶束、树枝状聚合物、聚合物、碳基材料和许多其他物质，它们将药物部分直接输送到其目标身体区域，减少了传统药物输送的毒性作用，从而减少了治疗效果所需的药物量，并提供了更多优势。目前，这些材料用于许多应用，包括癌症治疗、成像造影剂和生物标志物检测等。本综述通过对纳米药物的药物合成、类型、靶点和在提高治疗效率方面的应用进行彻底研究，全面更新了靶向纳米药物输送系统领域的最新进展。
新型靶向血液学疗法的心脏毒性
摘要：化学疗法相关的心脏功能障碍，也称为心脏毒性，是一组与药物有关的不良事件，对接受癌症治疗化疗的患者的心肌结构和功能产生负面影响。临床表现可能从威胁生命的养殖症到慢性疾病（例如心力衰竭或高血压），这会大大降低癌症幸存者的生活质量。标准化学疗法主要通过诱导氧化应激和基因组不稳定性发挥其毒性作用，而新的靶向疗法则通过干扰信号通路不仅对癌细胞而且在肌细胞中也很重要。例如，布鲁顿的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂干扰参与心脏肥大，收缩性和各种通道形成蛋白的I类磷酸肌醇3-激酶同工型；因此，与标准化疗相比，BTK抑制剂的靶向效应与心律不齐的频率增加有关，例如心房颤动。在这篇综述中，我们总结了血液学中使用的靶向疗法的心脏毒性作用的当前知识。
含药物的癌症治疗：全面综述
摘要：一种著名的化疗药物是顺铂，也称为顺二氨二氯铂或顺铂（II）。骨转移、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤和癌等癌症都可以用它治疗。它被采用的原因是它能够与嘌呤生物分支交联，阻碍 DNA 修复过程，造成 DNA 损伤，从而导致癌细胞凋亡。然而，由于耐药性和一些不良副作用，包括严重的肾脏问题、过敏反应、对感染的免疫力降低、胃肠道问题等，顺铂也被使用。为了克服耐药性和减少副作用，顺铂与其他药物的联合疗法也得到了大量研究。这篇深入分析研究了顺铂和相关铂类药物的同位素特性，以及如何将它们用于治疗一系列健康恶性肿瘤。特别关注的是其不良副作用和分子作用机制。本文对该药物进行了药理学评估，概述了其临床应用、毒性作用和耐药机制。顺铂通过与 DNA 上的尿碱交联形成 DNA 加合物的能力与其作用方式有关。因此，
uji toksisitas akut miristisin terhadap mencit putih betina（mus musculus）对雌性白鼠的急性毒性测试（mus musculus）c
miristicin具有抗抑郁药，抗氧化剂和抗菌活性，但直到现在，还没有有关米氏毒素化合物毒性的科学数据。口服急性毒性测试，以检测该研究目标后短时间内出现的毒性作用是了解肉豆蔻植物（Myrista Favrans）对雌性白鼠（Mus Musculus）的急性毒性。m根据经济合作与发展组织（OECD）固定剂量。这项研究中的样品是肉豆蔻油中的米氏素，剂量为5、50、300和2000 mg/kg bw。结果表明，直到2000 mg/kg bw的剂量还没有死亡，但是在这种剂量下，某些测试动物的修饰，虚弱和异常呼吸的形式存在毒性症状，因此据说miristicin不准确。配对t检验分析的结果表明，在观察的第一天和第三天，小鼠之间的小鼠重量变化有意义（p <0.05），据称是由于食欲减少而导致的。关键词：miristicin;经合组织;急性抽象毒性