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小梁网(TM)细胞中的交联肌动蛋白网络(氏族)可能通过改变TM细胞功能和刚度来增加IOP。但是,缺乏直接证据。在这里,我们开发了转化的TM细胞,形成自发荧光标记的氏族。通过将转化的青光眼TM(GTM3)细胞与柔抗脱反应-EGFP-BLASTR慢病毒载体载体并用BlastCidin选择,构建了稳定的细胞。使用原子力显微镜研究了GTM3-氟法中GFP细胞的刚度。还测量了用/不含地塞米松/TGFβ2处理的原代人TM细胞中氏族的弹性模量,以验证在GTM3-氟法中GFP细胞中的发现。对用1μM拉氏蛋白B或Phrodo Bioparticle处理的GTM3-氟法中的活细胞成像分别确定肌动蛋白稳定性和吞噬作用。GTM3-脱反性GFP细胞形成自发氏族,而无需诱导TGFβ2或地塞米松。与没有氏族的细胞相比,含有细胞的氏族显示出升高的细胞刚度,对latrunculin b诱导的肌动蛋白去聚合的抗性以及造成的吞噬作用。用来塞米松或TGFβ2诱导的氏族的原代人TM细胞也被僵硬,吞噬细胞较少。GTM3- LIFEACT-GFP细胞是研究TM中氏族的机械生物学和病理学的新工具。这些细胞的初始表征表明,氏族至少有助于TM细胞的一些青光眼表型。