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在阿尔茨海默氏病中揭示了DNA甲基化
摘要越来越多地通过探索表观遗传机制，尤其是DNA甲基化来阐明阿尔茨海默氏病发病机理的复杂性。本综述全面调查了最新以人为中心的研究，这些研究研究了整个基因组DNA甲基化在阿尔茨海默氏病神经病理学中。对各种大脑区域的检查揭示了与Braak阶段和阿尔茨海默氏病进展相关的独特DNA甲基化模式。内嗅皮层由于其早期的组织学改变以及随后对海马等下游区域的影响而成为焦点。值得注意的是，在内嗅皮层中复杂地鉴定出与神经纤维缠结形成有关的Ank1高甲基化。此外，颞中回和前额叶皮层显示出对Hoxa3，Rhbdf2和MCF2L等基因的显着高甲基化，这可能会影响神经炎症过程。BIN1在晚期阿尔茨海默氏病中的复杂作用与改变的甲基化模式相关。尽管在研究之间存在差异，但这些发现突出了表观遗传修饰与阿尔茨海默氏病病理学之间的复杂相互作用。未来的研究工作应解决方法论上的差异，结合多样的人群，并考虑环境因素，以揭示阿尔茨海默氏病进展的细微表观遗传景观。关键词：阿尔茨海默氏病； ank1; bin1; DNA甲基化；全基因组的关联研究； Hoxa3; MCF2L; RHBDF2
当前与阿尔茨海默氏病作斗争的自然疗法
摘要：神经变性是神经元结构或功能的逐渐丧失，最终可能涉及细胞死亡。大脑中最常见的神经退行性疾病发生在阿尔茨海默氏病（AD），这是痴呆症的最常见原因。它最终导致神经元死亡，从而损害了中央神经系统或外周神经系统的正常功能。AD的发作和患病率涉及异质性病因，无论是遗传倾向，神经代谢失功或生活方式而言。全球相关性估计超过4500万人。AD的迅速增加导致了针对发现AD的利润丰厚的研究工作的增加。AD的神经病理学包括神经递质的可用性和大脑中重要的神经营养因素的缺乏，细胞外β-淀粉样蛋白斑块沉积和细胞内神经纤维纤维纤维缠结的缠结。使用合成药物的当前药物干预措施表现出抗药性和毒性问题。这导致了人们对植物化学物质自然预期的新药物治疗候选者的追求。本综述旨在提供对具有各种潜在AD目标活动的有前途的Phyto组件实体的精明描述。因此，自然疗法可以与合成化学治疗剂相结合，以更长的患者生存。
阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1
人脑中的每个细胞都有一个独特的基因组，这是从第一个后结肠细胞分裂开始并始终一生持续的体细胞突变积累的产物。人脑中的躯体镶嵌物一直是最近几项努力的重点，这些努力利用了关键的技术创新开始直接阐明人类组织中的大脑发育，衰老和疾病。在一侧，祖细胞中发生的体细胞突变已被用作天然条形码系统，以解决脑谱系中克隆形成和细胞分离的细胞系统发育。在另一侧，对脑细胞基因组突变率和模式的分析揭示了脑衰老和疾病倾向的机制。除了对正常人大脑中的体细胞镶嵌性研究外，还研究了在发育性神经精神病和神经退行性疾病中的体细胞突变的贡献。本综述始于关于对体细胞镶嵌的研究的方法论观点，以涵盖大脑发育和衰老的最新发现，并以体细胞突变在脑部疾病中的作用结束。因此，这篇评论是我们学到的知识以及通过查看大脑基因组中的体细胞镶嵌物来发现的东西。
lecanemab用于早期阿尔茨海默氏病
临床和经济评论研究所（ICER）是一个独立的非营利研究组织，评估医学证据并召集公共审议机构，以帮助利益相关者解释和应用证据以改善患者的结果和控制成本。通过所有工作，ICER试图帮助创造一个未来，在这种未来中，将证据转化为行动的协作努力为更有效，有效和公正的医疗保健系统奠定了基础。有关ICER的更多信息，请访问https://icer.org/。本报告的资金来自政府赠款和非营利基金会，其中最大的单一资助者是阿诺德风险投资者。这项工作没有资金来自健康保险公司，药房福利经理或生命科学公司。ICER从这些卫生行业组织获得了其总体收入的大约25％，以开展单独的政策峰会计划，资金在保险公司/PBM和生命科学公司之间大致分配了大约分配。目前与此审查有关的生命科学公司目前参与了该计划。有关资助者的完整列表以及有关ICER支持的更多信息，请访问https://icer.org/who-we-are/indepentent-funding/。对于药物主题，除了收到公众的建议外，ICER还扫描了与IPD Analytics合作的公开信息，这是一个独立组织，该组织对包括付款人，药品制造商，提供商，提供者和批发商在内的各种行业利益相关者（包括各种行业利益相关者）进行了新兴药物管道的分析。关于CTAFIPD根据ICER提供了有关药物管道的量身定制报告，但没有优先考虑特定ICER评估的主题。
阿尔茨海默氏病研究中的人工智能技术
阿尔茨海默氏病是一种神经认知疾病，是痴呆症的促成因素之一。根据世界卫生组织的说法，这种疾病对全球人口的健康有敏捷的影响，受影响的个体的人数每年都在稳步增加。在快速的技术发展中，人工智能的使用已大大扩展到医学诊断领域，包括对医学图像的分析，药物开发，个性化治疗计划的设计以及疾病预测和治疗等领域。深度学习是人工智能领域的重要分支，它通过为早期发现，诊断和治疗阿尔茨海默氏病提供重要的技术支持在解决几个医疗挑战方面发挥了关键作用。鉴于这种情况，这篇综述旨在探讨阿尔茨海默氏病研究中常规方法与人工智能技术之间的差异。此外，它旨在总结当前的非侵入性和便携式技术来检测阿尔茨海默氏病，为未来对疾病的预测和管理提供支持和指导。
针对阿尔茨海默氏病的计算药物再利用......
阿尔茨海默病 (AD) 是世界上最常见的神经退行性疾病，其特征是认知能力逐渐下降，包括记忆力、言语能力、视觉空间表现和个性，导致基本日常活动困难 ( Weller and Budson, 2018 )。AD 患者不仅患痴呆的风险更高，而且更容易患上合并症，如骨质疏松症、抑郁症和心血管疾病 ( Prince et al., 2013 )。AD 的复杂病理生物学表明其具有异质性，可能与遗传背景、环境因素和其他因果触发因素有关。到目前为止，大多数病例是晚发型 AD，发生在 65 岁以后，而早发型 AD 和常染色体显性 AD 约占所有病例的 7% ( Alzheimer Association, 2019 )。在此框架内，围绕神经病理学特征的研究越来越多，从而希望预防或减缓疾病进展的速度。淀粉样蛋白前体 (APP) 依次裂解产生的淀粉样蛋白β (A β ) 肽被鉴定为淀粉样蛋白沉积的主要成分 (Long and Holtzman, 2019 )。多项研究表明，A β 沉积可能是 tau 积累所必需的，但与 A β 不同，tau 病理阶段与认知衰退阶段高度对应，这可以作为 AD 进展的预测指标 (Nelson et al., 2012 )。虽然很明显，前面提到的因素是导致 AD 的必要但不是充分条件，因此需要进一步的临床研究来了解潜在的相互作用 (Long and Holtzman, 2019 )。目前，像 AD 这样的退行性疾病是无法治愈的，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的四种对症药物，包括三种胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏）和美金刚（一种 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体调节剂）可用于治疗患者的认知功能障碍，但它们的整体疗效不高且长期前景不乐观（Long and Holtzman，2019 年），因此需要进行持续的研究才能有任何新发现（Long and Holtzman，2019 年）。药物开发的负担迫使研究人员寻求替代方法，即药物再利用，即通过筛选数据库中可用的化合物来为现有药物寻找新用途的策略（Durães 等人，2018 年）。药物再利用的一个主要优势是其安全性，因为药物毒性数据通常在临床试验期间即可获得，并且可以大大减少处理时间（Zhang et al.，2016）。此外，药物再利用利用了数据库中积累的大量基因组数据，从而降低了药物开发的投资。最近的一项计算机模拟研究使用计算方法来研究配体-蛋白质相互作用，从而探索了用于治疗 AD 的潜在抗精神病药物（Kumar et al.，2017）。鉴于当前生物研究数据资源的丰富和计算算法的扩展，药物再利用可以利用可靠且稳健的数据促进药物开发。
解锁阿尔茨海默氏病的早期检测
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性和进行性神经退行性疾病，影响了全球数百万个人。研究人员已经进行了大量研究，以发现精确的生物标志物来早期诊断并开发更有效的治疗方法。AD的主要病理标志是淀粉样蛋白和Tau蛋白。其他生物标志物，例如DNA，RNA和蛋白质，也有助于早期AD诊断。要及时诊断和治疗AD，必须准确测量脑脊髓液或血液中生物标志物的浓度。然而，由于体内这些生物标志物的浓度较低，需要高度敏感的分析技术。迄今为止，由于其高灵敏度，快速检测和适应性的操纵功能，传感器变得越来越重要。这些品质使它们成为传统乐器的绝佳替代品。纳米材料通常用于传感器中，以扩大信号并提高灵敏度。本评论论文总结了光学传感器系统中纳米材料的整合，包括比色，荧光和表面增强的拉曼散射传感器，用于AD生物标志物检测。
Aβ靶向同步受体的阿尔茨海默氏病
合成缺口受体（Synnotch）系统是一个多功能平台，可诱导基因转录，以响应细胞外信号。但是，由于特定的激活要求，其应用主要仅限于膜结合目标。尚不清楚同步性同步性也可以靶向细胞外蛋白聚集体，例如阿尔茨海默氏病（AD）中的淀粉样蛋白β（Aβ）。为了解决这个问题，我们设计了一个靶向Aβ的同步受体，该受体控制着脑瘤的嵌合性人小鼠版本（Leqembi®）或aducanumab（Aduhelm®），两者均为FDA批准的AD抗体。我们证明了表达该同步系统的NIH 3T3细胞通过合成和分泌aducanumab或lecanemab来检测并响应细胞外Aβ聚集体。这些发现扩大了同步的潜在应用，将其靶标超出了膜结合的蛋白质，将其范围扩大到细胞外蛋白质聚集体，从而在该科学领域为研究提供了明显的好处。
阿尔茨海默氏病知识图表增强...
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甲状腺功能障碍和阿尔茨海默氏病，恶性循环
最近，对甲状腺功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）之间联系的研究仍然是一个有趣的话题。先前的研究主要集中于检查甲状腺功能障碍对发展AD风险的影响，或者仅探索甲状腺功能亢进症和AD之间的相互作用机制，对连接甲状腺功能障碍的机制进行了全面分析，包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能亢进症，对alzheimerers的疾病（仍然需要）。因此，本综述的目的是对甲状腺功能障碍与AD之间因果关系的潜在机制提供彻底而全面的解释，并强调了一个恶性循环的存在。甲状腺功能障碍对AD的影响包括神经元死亡，突触可塑性和记忆力受损，错误折叠的蛋白质沉积，氧化应激以及弥漫性以及全球神经化学障碍。相反，AD还可以通过影响应力修复响应并破坏甲状腺激素（TH）生产，运输和激活涉及的应力修复反应并破坏途径来导致甲状腺功能障碍。此外，这篇评论布里人讨论了利用甲状腺作为AD中认知恢复的治疗靶点的作用和重要性。通过探索潜在的机制和治疗途径，这项研究有助于我们对这种毁灭性神经退行性疾病的理解和管理。