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战争与能源 |瓦茨拉夫·微笑
爆炸物 其破坏作用由几乎瞬间释放动能而产生的化合物，这种动能要么由内部氧化化学反应产生大量且迅速膨胀的气体（化学爆炸物），要么由重核裂变或轻核聚变（核爆炸物）产生。 洲际弹道导弹 (ICBM) 可从防御井或核潜艇发射的导弹，可携带单个弹头或多个分导式再入飞行器 (MIRV)。 军费开支 一类费用，其定义在不同国家之间差异很大，而且在官方账目中往往被大大低估；例如，苏联官方军费开支仅包括运行和维护成本，而实际总额（包括武器研发和生产）大约要高出一个数量级。核武器 由洲际弹道导弹、中短程导弹或轰炸机或野战炮兵发射的战略和战术弹头、炸弹和弹药，其破坏力通过核裂变或（在热核武器中）核聚变释放。
物质 |瓦茨拉夫·斯米尔
能源转型一直是人类进化的关键决定性过程之一（Smil 2017a）。第一次（长达数千年的）转型是从依赖传统生物燃料（木材、木炭、作物残渣）和有生命的原动力（人类和动物的肌肉）转向越来越普遍地依赖无生命的能源转换器（水车、风车）和用于田间工作和运输的更好的驾驭牲畜。向化石燃料的转型（燃烧产生热量、热电和动能）早在 16 世纪的英国就开始了，但它直到 1800 年之后才在欧洲和北美开始流行，而直到 1950 年之后才在亚洲大部分地区流行起来。这一转型伴随着对初级电力的日益依赖（自 19 世纪 80 年代以来以水力发电为主，自 1950 年代末以来核能发电也发挥了作用）。 1800 年后，从传统生物燃料向化石燃料的转变导致了相对脱碳的逐渐进行，但绝对二氧化碳排放量却大幅增长。相对脱碳最明显的表现是主要燃料的 H:C（氢碳比）比率不断上升：木材的 H:C 比率不超过 0.5，煤炭的 H:C 比率不超过 1.0，最轻的精炼燃料（汽油和煤油）的 H:C 比率上升到 1.8，而天然气的主要成分甲烷（CH 4）的 H:C 比率显然上升到 4.0（Smil 2017b）。每单位能量的二氧化碳排放量则相反：天然气燃烧每千兆焦耳产生的二氧化碳不到 60 千克（kg CO 2 /GJ），而液态碳氢化合物的 H:C 比率在 70-75 千克/GJ 之间，95 千克/GJ 是
MILnews - 罗德与施瓦茨
鉴于这些日益严峻的军事和民用挑战，罗德与施瓦茨进一步优化了 R&S®MR6000A 收发器，特别是通过应用符合民用航空电子软件标准（RTCA/DO-178B，C 级）和硬件标准（RTCA/DO-254，设计保证 C 级）的开发流程。作为这些流程的一部分，从设备级别开始得出软件和硬件组件的具体要求，然后进行验证和确认。验证涉及审查所有要求的合理性、完整性和一致性。验证涵盖需求和设计，包括审查、技术分析，特别是许多明确测试，其中大部分是自动执行的。测试必须完全满足所有要求并涵盖完整的源代码。所有流程步骤均需根据 DO-178B/DO-254 进行永久质量保证。此程序
瓦茨⚡推动人工智能部署的成本？
SST 2 28.35 0.98 0.99 1.01 1.02 1.00 1.00 1.00 1.00 SciQ 113.12 1.28 1.25 1.10 1.10 2.03 5.41 3.12 2.42 SQuAD 134.00 1.93 1.96 2.02 1.95 2.01 2.15 2.16 2.13 SQuAD 2 115.85 2.33 2.54 2.58 2.41 2.28 2.74 2.71 2.58 CNN 54.00 12.05 11.91 11.73 10.34 8.52 11.34 11.34 10.68 SamSUM 47.82 9.54 9.41 9.75 9.85 10.56 11.05 10.18 10.57 XSum 53.85 11.53 12.22 11.94 11.92 12.95 13.62 13.49 13.09 表 4. 研究中检查的 8 个零样本模型和 9 个任务的平均输入和输出长度（以标记数表示）。单元格越暗，表示模型为该任务输出的碳越多。
MILnews - 罗德与施瓦茨
R&S®MR6000A 的频率范围为 30 MHz 至 400 MHz，支持北约跳频方法 (TRANSEC) HAVE QUICK 和 SATURN。集成的北约加密 (COMSEC) 可作为选件使用，以保护语音和数据传输免遭窃听。该收发器可与 NATO KY-58 和 KY-100 加密设备以及罗德与施瓦茨的 ED 4-2 和 R&S®MMC300 互操作。专有的罗德与施瓦茨 R&S®SECOS 波形将 TRANSEC 和 COMSEC 功能结合在单个波形中，也可用于 R&S®MR6000A。R&S®SECOS 可与 HAVE QUICK 并行安装在收发器上。无线电中最多可存储 200 个预设，其中包含操作给定波形所需的所有信息。然后，必要的无线电电路即可在飞行过程中快速激活。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
罗德与施瓦茨 CMA180 数据表
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