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World File Search System生理机制
根据颅内神经活动解读抑郁症的严重程度
就社会、经济和公共卫生影响而言，精神和认知障碍是我们面临的最具挑战性的疾病之一。这一挑战在很大程度上源于它们的异质性和复杂性——异质性在于这些疾病在个体间的表现差异很大，复杂性在于缺乏客观的生物标志物，对潜在的神经生理机制的理解有限。与精神和认知障碍有关的网络通常包括前额叶区域(1,2)，这是进化最快的区域，在非人类动物中建模尤其具有挑战性(3)。为了治疗性地调节这些功能失调的回路，我们必须全面了解它们的病理生理学。鉴于非侵入性方式的分辨率和特异性相对较低，在人类中完成这一“回路解剖”任务的最精确工具是电生理记录和颅内电极刺激。在这里，我们应用这种方法来研究一种常见且负担沉重的疾病——抑郁症的神经生理学基础(4)。
汽车毒性的机制和管理
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法对复发或难治性B细胞急性淋巴细胞性白血病，大B-细胞淋巴瘤，卵泡淋巴瘤，地幔细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤的患者的治疗结果显着改善。尽管效率前所未有，但使用CAR T细胞疗法的治疗可能会引起多种不良反应，这需要在专业中心进行监测和管理，并导致发病率和非释放死亡率。这种毒性包括细胞因子释放综合征，免疫效应细胞相关的神经毒性综合征，不同于ICAN的神经毒性，免疫效应细胞相关的细胞相关胞淋巴细胞淋巴细胞增多症以及免疫效应的血液毒性的替代性的替代性的替代性的替代性替代性的替代性的替代性的替代性的替代性的替代性。本综述将讨论对潜在的病理生理机制的当前理解，并为这种毒性的评分和管理提供指南。
“肠道微生物群”串扰在多发性硬化症的发病机理中的作用
多发性硬化症（MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，其确切的病理生理机制尚待阐明。最近的研究表明，MS的发作和进展与肠道菌群的营养不良有关。同样，大量证据表明线粒体功能障碍也可能对MS的发展产生重大影响。内共生理论发现，人线粒体的起源是微生物，并且与肠道微生物群具有相似的生物学特征。因此，肠道微生物群和线粒体功能串扰与MS的发展相关。然而，尚未完全了解肠道微生物群和线粒体功能之间的关系。因此，通过综合以前的相关文献，本文着重于肠道菌群和代谢物组成在MS的发展中的变化以及肠道微生物群和线粒体功能之间在MS进展中提供的串扰的可能机制，以提供基于此Crossst的新的治疗方法，以提供新的治疗方法，以提供新的治疗方法。
糖尿病和血管疾病：病理生理学，临床后果和医疗疗法：第一部分
摘要：高血糖和胰岛素抵抗是动脉粥样硬化及其并发症发展的关键参与者。大量证据表明，代谢异常会导致活性氧（ROS）过量产生。反过来，通过内皮功能障碍和炎症，ROS在沉淀糖尿病血管疾病中起着重要作用。更好地理解ROS生成途径可能会为在这种情况下开发针对血管并发症的新型治疗策略提供基础。本综述的第一部分将重点介绍血管疾病的病理生理机制的最新进展：（i）内皮在肥胖引起的胰岛素耐药性中的新兴作用； （ii）高血糖依赖的microRNAS放松管制和血管修复能力的损害； （iii）凝血，血小板反应性和微粒释放的改变； （iv）反遗传驱动的转录和促炎基因的转录。综合这些新颖的见解指出，基于机制的治疗策略的发展是预防糖尿病心血管并发症的有前途的选择
特发性正常压力脑积水的神经回路
特发性正常压力脑积水 (iNPH) 是一种常见的可逆性神经系统疾病，其特征是运动、认知和排尿控制受损，并伴有脑室扩大。脑脊液引流可以缓解症状，这使得 iNPH 成为可逆性痴呆的主要原因。由于对病理生理机制的了解有限、症状不具特异性以及合并症（即阿尔茨海默病）的患病率高，iNPH 在很大程度上未被充分诊断。出于这些原因，迫切需要开发用于 iNPH 诊断和预后的非侵入性定量生物标志物。与症状和治疗反应相关的脑回路结构和功能变化有望在这个方向上取得重大进展。我们回顾了 iNPH 中的结构和功能脑连接发现，并通过健康人群中的 iNPH 症状荟萃分析补充了这些发现。我们的目标是加强对 iNPH 大脑网络机制的概念化，并促进未来研究和治疗方案的新假设的发展。
电气刺激：历史，理论基础和应用
简介：经颅电刺激（TES）是一种非侵入性脑刺激技术，可以通过将弱电流施加到头骨上，从而在皮质区域的兴奋性上产生暂时的变化。在过去的十年中，专家倾向于将TES用作精神病和神经系统疾病的互补或替代工具的趋势显着增长。这项研究解释了大脑电刺激的性质，刺激器件，其历史，潜在的生理机制以及它们在治疗神经和精神疾病中的应用。，它还一致地研究了认知训练的影响以及TE在精神病患者治疗中的影响。结论：在TES干预对情绪障碍的有效性，焦虑，注意力缺陷 - 经历性障碍，自闭症，强迫症和精神分裂症的有效性领域，进行了研究，并表明这种治疗方法有效地改善了认知表现，减轻了个体疾病的症状。基于此，以及心理治疗和医疗，TE可以用作一种非侵入性治疗，以帮助患有精神病患者。s
回顾了肺巨噬细胞在单细胞基因组时代慢性阻塞性肺疾病发病机理中的作用
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞，构成了先天免疫防御的第一线，并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是，单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此，我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制，包括炎症介质产生，蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外，我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现，从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。
钙处理中的钙处理
摘要：钙（Ca 2+）是心脏收缩功能的主要介体。它在调节激发 - 收缩耦合和调节收缩期和舒张期的关键作用中起着关键作用。细胞内Ca 2+的有缺陷的处理可能会引起不同类型的心脏功能障碍。因此，已提出CA 2+处理的重塑是导致电气和结构性心脏病的病理机制的一部分。的确，为了确保适当的心脏传导和收缩，Ca 2+水平由几种Ca 2+相关蛋白调节。本综述着重于与钙不关有关的心脏病的遗传病因。我们将通过关注两个临床实体来对待该受试者：儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）作为心脏通道病和肥厚性心肌病（HCM）作为主要心肌病。此外，该综述将说明以下事实：尽管心脏缺陷的遗传和等位基因异质性，但钙处理扰动还是常见的病理生理机制。在本综述中还讨论了新鉴定的钙相关基因和相关心脏病之间的遗传重叠。
1 型糖尿病对骨骼健康的影响
糖尿病患者患有多种合并症，对他们的生活质量产生负面影响。其中，值得强调的是，糖尿病患者极易发生病理性骨折。证据表明，1 型糖尿病 (DM1) 患者比 2 型糖尿病患者的风险更高，这可以通过第一组患者的绝对胰岛素缺乏来解释，这对骨骼健康有很大影响，尤其是在早期。然而，值得注意的是，糖尿病患者骨骼健康的下降涉及多种机制。除了骨折风险增加之外，还必须认识到糖尿病患者的康复结果往往不太令人满意，并且康复时间往往较长。鉴于这个问题，最好的方法是以预防为重点，识别高风险个体，从而提供相关的治疗措施，但需要更多的研究来提供具有良好预测潜力的准临床标记，以便能够对高风险和低风险人群进行分层。本综述的目的是评估解释 1 型糖尿病患者出现这些并发症的病理生理机制；同样，我们将审查目前将 DM1 与骨折等并发症联系起来的证据。
COVID-19和心血管系统：病理生理学和人口间变异性的研究
人类严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染会导致各种程度的组织和器官损伤，其中心血管系统疾病是主要表现，是心肌炎，心肌梗塞和心律失常，威胁性群体，这是感染受感染的人群。这些疾病威胁着全球感染人群的心血管健康。尽管2019年冠状病毒病的患病率（Covid-19）在病毒突变和种群疫苗接种，慢性感染，感染后后遗症和感染后的严重疾病患者方面略有改善，并且仍然存在研究与心血管疾病（CVD）联系的机制（CVD）。本文介绍了CoVID-19-介导的心血管疾病的病理生理机制，并分析了SARS-COV-2与血管紧张素转化2（ACE2），细胞和分子机械的机制和心血管系统之间的相互作用机制和最新进展社会心理因素。我们还讨论了在不同人群中与新可诺纳病毒感染相结合的心血管系统疾病中涉及的差异和机制，并为更好的疾病预防和管理提供了理论基础。