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World File Search System甲硫氨酸
PRMT1 化学发光检测试剂盒
描述：PRMT1 化学发光检测试剂盒旨在测量 PRMT1 活性，用于筛选和分析应用。PRMT1 化学发光检测试剂盒采用方便的形式，8 孔试纸条预涂有组蛋白 H4 肽底物、针对组蛋白 H4 甲基化精氨酸残基的抗体、HRP 标记的二抗、S-腺苷甲硫氨酸、甲基转移酶检测缓冲液和纯化的 PRMT1 酶，可进行 96 种酶反应。PRMT1 化学发光检测试剂盒的关键是一种高度特异性的抗体，可识别组蛋白 H4 甲基化的 R3 残基。使用此试剂盒，只需三个简单的步骤即可检测甲基转移酶。首先，将 S-腺苷甲硫氨酸与含有检测缓冲液和甲基转移酶的样品一起孵育。接下来，添加一抗。最后，用 HRP 标记的二抗处理试纸条，然后添加 ELISA ECL 底物以产生化学发光，然后可以使用化学发光读数仪进行测量。组件：
文章新型抗增殖药物联苯烟酰胺：与顺铂和长春花碱相比，其对 MCF-7 细胞作用的 NMR 代谢组学研究
摘要：对用新型烟酰胺衍生物 (DT-8) 处理的 MCF-7 细胞系进行了基于 1 H-NMR 的代谢组学研究，并与两种具有明确作用机制的药物进行了比较，即 DNA 金属化药物顺铂 (顺式二氨二氯铂 (II)，CDDP) 和抗有丝分裂药物长春花碱 (长春花碱，VIN)。通过细胞裂解物的 1 H-NMR 和光谱数据的多变量分析 (MVA)，研究了这三种化合物（每种化合物的浓度对应于 IC 50 值）相对于对照组 (K) 的影响。发现不同治疗组的代谢特征与对照组存在相关差异。DT-8 与 K 和 VIN 与 K 的代谢特征有很大的重叠，表明生物反应和作用机制相似，与 CDDP 相比有显著差异。另一方面，DT8 似乎通过一种暗示蛋氨酸耗竭和/或 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 限制的机制，扰乱有丝分裂纺锤体并最终阻止细胞分裂。
新英格兰生物实验室分析证书
产品名称：MmeI 产品编号：R0637L 浓度：2,000 U/ml 单位定义：一个单位定义为在 37°C 下 1 小时内消化 rCutSmart 缓冲液中的 1 µg PhiX174 RF I DNA 所需的酶量，总反应体积为 50 µl。 包装批号：10263891 有效期：2026 年 11 月 储存温度：-20°C 储存条件：10 mM Tris-HCl、300 mM NaCl、1 mM DTT、0.1 mM EDTA、0.32 mM S-腺苷甲硫氨酸 (SAM)、50% 甘油、500 µg/ml rAlbumin（pH 7.4 @ 25°C） 规格版本：PS-R0637S/L/V v4.0
DNA模板链中的特定碱基三联素为5 ...
DNA模板链中的一个特定碱基三联体为5'Agt 3'。此序列对应于密码子：O3'UCA 5。问题22（2分）以下哪项是密码子不正确的？它永远不会代码多个氨基酸；它是遗传密码的基本单位；它代码甲硫氨酸停止；它可能与另一个密码子相同的氨基酸编码；或它由三个核苷酸组成。将mRNA转化为多肽的主要结构的准确性取决于：核糖体与mRNA的结合，反密码子与密码子的键，核糖体的A和P位点的形状，氨基酸与TRNA的附着；或以上所有选项。模板链以3'至5'的方向读取，而mRNA则以5'至3'方向读取。在mRNA中发现的相应密码子将是UCA。
癌症治疗：表观遗传学观点 - Thieme Connect
正常细胞中的 DNA 甲基化和组蛋白修饰 DNA 甲基化是最著名、研究最全面的表观遗传机制。DNA 甲基化的主要作用是阻止基因表达。DNA 甲基化意味着在胞嘧啶核苷酸的 5′ 位置共价添加一个甲基 (-CH 3 )。1,2 负责添加甲基的酶称为 DNA 甲基转移酶 (DNMT)。哺乳动物有五种 DNMT，DNMT1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b 和 DNMT3L。其中，只有 DNMT1、DNMT3a 和 DNMT3b 可以将甲基从 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 转移到 DNA 上。3 DNMT1 负责维持 DNA 甲基化。在复制过程中，DNMT1 转录新合成链上预先存在的甲基化标记。3 然而，在体内研究中，DNMT1 已被证明
自适应景观平坦化允许设计两种酶：底物结合和催化能力
设计酶具有基础和技术意义。实验定向进化仍然有很大的局限性，计算方法是一条补充途径。设计的酶应满足多个标准：稳定性、底物结合、过渡态结合。这种多目标设计在计算上具有挑战性。最近的两项研究使用自适应重要性抽样蒙特卡罗重新设计蛋白质以进行配体结合。通过首先平坦化载脂蛋白的能量景观，他们获得了结合状态的正设计和非结合状态的负设计。我们现在已将该方法扩展到设计一种酶以进行特定的过渡态结合，即其催化能力。我们考虑了甲硫氨酰-tRNA 合成酶 (MetRS)，它将甲硫氨酸 (Met) 附着到其同源 tRNA 上，从而建立密码子身份。此前，MetRS 和其他合成酶已通过实验定向进化重新设计，以接受非规范氨基酸作为底物，从而导致遗传密码扩展。在这里，我们通过计算重新设计了 MetRS，使其能够结合多种配体：Met 类似物叠氮亮氨酸、甲硫氨酰腺苷酸 (MetAMP) 以及形成 MetAMP 生成过渡态的活化配体。通过设计计算恢复了已知具有叠氮亮氨酸活性的酶突变体，并对预测结合 MetAMP 的 17 种突变体进行了实验表征，发现它们均具有活性。预测具有低活化自由能的突变体在 MetAMP 生成中被发现具有活性，并且预测的反应速率与实验值非常吻合。我们建议本方法应成为计算酶设计的范例。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
m6A 在氧化应激和炎症中的作用的叙述性综述
N6-甲基腺苷（m6A）是高等生物中最常见的修饰，研究表明m6A修饰广泛存在于哺乳动物、植物、真菌等生物体中（1），m6A修饰主要发生在DRACH序列的腺嘌呤上（2,3），高通量测序发现m6A主要分布在终止密码子、mRNA外显子、3'UTR及蛋白质编码区（4）。RNA的生物学功能依赖于多种修饰，其中甲基化占有很大比例（5,6）。m6A修饰在基因表达调控中起着基础性作用（7），同时m6A修饰还参与RNA的翻译、降解、剪接、去核和折叠等过程（5,8,9）。m6A的调控主要依赖于m6A的酶系统，包括“Writer”、“Eraser”、“Reader”。 “Writer”是一种甲基转移酶，主要包括METTL3、METTL14和WTAP，这些甲基转移酶将甲基从甲基供体S-腺苷甲硫氨酸（SAM）转移到RNA腺嘌呤的第六个N原子上。“Eraser”是一种去甲基化酶，主要包括脂肪质量与肥胖相关蛋白（FTO）和ALKBH5。FTO是第一个在m6A修饰中发现的去甲基化酶（9，10）。研究发现，用siRNA敲除FTO，mRNA中M6A含量增加，而过表达FTO则可降低细胞内m6A水平（11）。但也有学者认为FTO对m6A无明显影响，尤其是对核小RNA。相对于FTO作为去甲基化酶发挥作用的观点，有学者认为FTO和ALKBH5的调控位点为了逆转甲基化，倾向于维持非甲基化状态的稳定性（12）。在FTO被抑制或去除的情况下，异常的m6Am会干扰输出机制，可能导致mRNA的异常预剪接（13）。结合以上观点，FTO与m6A酶系统中其他蛋白的作用需要更加平衡和充分的研究。甲基化修饰要实现其生物学功能，需要与相应的识别蛋白结合，也就是“Reader”，包括YT521-B同源结构域家族（YTHDF）蛋白（14）。目前的研究更多集中在YTHDF1/2/3上，虽然这三者被认为具有不同的作用，但由于其序列的相似性和结合靶标的趋同，它们很可能具有叠加或协同作用（15）。根据目前的结果，Reader 包括 YTHDF 和 IGF2BP3 等蛋白质，
神经外科并发症的分类
[1] P. Lambin 等人，“放射组学：使用高级特征分析从医学图像中提取更多信息”，《欧洲癌症杂志》，第 48 卷，第 4 期，第 441-446 页，2012 年。[2] NN Basil、S. Ambe、C. Ekhator 和 E. Fonkem，“健康记录数据库和固有安全问题：文献综述”，《Cureus》，第 14 卷，第 10 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.30168。[3] E. Chukwuyem、K. Santosh、T. Ramya、F. Ekokobe 和 G. Jai，“神经肿瘤学中虚拟肿瘤委员会的出现：机遇与挑战”，《Cureus》，第 14 卷，第 10 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.30168。 6，2022 年，doi：10.7759/cureus.25682。[4] C. Ekhator、I. Nwankwo 和 A. Nicol，“在儿科实施国家紧急 X 射线照相利用研究 (NEXUS) 标准：系统评价”，Cureus，第 14 卷，第 10 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.30065。[5] MB Schabath 和 ML Cote，“癌症进展和优先事项：肺癌”，癌症流行病学、生物标志物和预防，第 28 卷，第 10 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.30065。 10，第 1563-1579 页，2019 年。[6] C. Ekhator、I. Nwankwo、E. Rak、A. Homayoonfar、E. Fonkem 和 R. Rak，“GammaTile：用于治疗脑肿瘤的新型放射性术中种子装载装置的综合评价”，Cureus，第 14 卷，第 10 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.29970。[7] C. Ekhator 和 R. Rak，“改进神经外科培训招募的必要性：招生策略的系统评价”，Cureus，第 14 卷，第 6 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.26212。 [8] C. Ekhator、R. Rak、R. Tadipatri、E. Fonkem 和 J. Grewal，“多巴胺拮抗剂 ONC201 治疗成人复发性组蛋白 H3 赖氨酸 27 转甲硫氨酸 (H3K27M) 突变型胶质母细胞瘤的单中心经验”，Cureus，第 14 卷，第 8 期，2022 年，doi：10.7759/cureus.28175。[9] ML Gasparri、OD Gentilini、D. Lueftner、T. Kuehn、O. Kaidar-Person 和 P. Poortmans，“冠状病毒疾病 19 大流行期间乳腺癌管理的变化：