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World File Search System疱疹病毒
给小鼠肌肉注射人类单纯疱疹病毒 1 型 (HSV-1) VC2 疫苗，但不注射其亲本株 HSV-1 (F)，可完全预防致命的眼部 HSV-1 (McKrae) 发病机制
1 型单纯疱疹病毒 (HSV-1) 可导致严重的眼部感染和失明。我们之前已证明 HSV-1 VC2 疫苗株在小鼠和豚鼠受到 HSV-1 或 HSV-2 阴道攻击后可保护它们免受生殖器疱疹感染。在本研究中，我们评估了小鼠在受到致命人类临床菌株 HSV-1(McKrae) 眼部攻击后，肌肉内接种 VC2 疫苗对疱疹性角膜炎的疗效。与亲本菌株 HSV-1(F) 相比，小鼠接种 VC2 疫苗可产生更好的保护作用和发病率控制。具体而言，在受到 HSV-1(McKrae) 眼部攻击后，所有接种 VC2 疫苗的小鼠均存活，而接种 HSV-1(F) 疫苗的小鼠中有 30% 和模拟接种疫苗的小鼠中有 100% 在攻击后死亡。接种 VC2 的小鼠没有表现出任何眼部感染症状，并且完全从最初的结膜炎中恢复。相反，接种 HSV-1(F) 的小鼠患上了时间依赖性的进行性角膜炎，其特征是角膜混浊，而模拟接种的动物表现出更严重的基质性角膜炎，其特征是免疫细胞浸润和角膜基质中的新生血管形成，并伴有角膜混浊。与模拟或 HSV-1(F) 接种组相比，VC2 免疫小鼠的角膜表现出 CD3 + T 淋巴细胞浸润显著增加，Iba1+ 巨噬细胞浸润减少。攻击后，VC2 免疫产生的病毒中和滴度高于 HSV-1(F)。此外，在眼部 HSV-1 (McKrae) 攻击后，VC 疫苗接种显著增加了引流淋巴结中的 CD4 T 中枢记忆 (TCM) 亚群和 CD8 T 效应记忆 (TEM) 亚群，随后是模拟或 HSV-1(F) 疫苗接种。这些结果表明 VC2 疫苗接种在攻击部位产生保护性免疫反应，以防止 HSV-1 引起的眼部发病。
Johan Neyts教授
小分子抗病毒药（例如针对疱疹病毒，艾滋病毒，HBV和HCV）正在挽救数百万的生命。却针对大多数其他病毒感染，其中许多被忽视和/或出现，没有可用的抗病毒药。有效的更广泛的口服抗病毒药对于表演/大流行的准备和生物污染物的背景下也是必不可少的。在足够的努力下，应该有可能针对各种病毒属或家庭开发有效的小分子抗病毒药。为了能够开发这种较广泛的抗病毒药，在病毒家族的复制周期中识别新型可药物目标也是必不可少的。我将提出一些我们的努力和策略，以制定抗病毒策略，包括针对Flavi（登革热） - ，Corona-，Entero-，Paramyxoviruses以及针对狂犬病和HEV的抗病毒策略。
通过感觉练习的MIME治疗的比较效果...
贝尔的麻痹是面部瘫痪的一种急性外周形式，其特征是面部一半的神经功能丧失，主要是由于第七颅神经功能障碍而引起的。虽然其确切的病因尚不清楚，但它被广泛假定与病毒感染有关，尤其是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的病毒感染，Vericella Zoster病毒（VZV），Epstein-Barr病毒（EBV）和胞膜巨蟹病毒（CMV）（CMV）（1）。这些病毒病原体被认为会促进面神经的炎症，这被认为是该疾病发展的关键因素。已经确定了许多诱发因素，包括年龄，妊娠（尤其是在三个月）的病史，呼吸道感染，如流感或普通感冒，以及糖尿病等全身性疾病（2，3）。
IB期研究者对特发性多中性骑员疾病患者的FILGOTINIB发起的试验
Castleman病，于1956年首次描述[1]，是一种与淋巴结肿大有关的慢性炎性疾病。Castleman疾病的临床形式被分为单认证和多中心骑员疾病，多中心骑员疾病进一步分为人类疱疹病毒（HHV）-8-相关的多中心castleman疾病和特分患者多中心疾病（IMCD）[2]。IMCD表现为非特异性症状，暗示着炎症性疾病，例如发烧，汗水，体重减轻和不适。这是一种罕见而难治性的疾病，每年在日本影响约900-4200人[3]和〜1500人[4]。如果不适当治疗，IMCD可能会导致器官损伤和继发性淀粉样变性，从而降低患者的生活质量（QOL）并缩短预期寿命。
了解带状疱疹疫苗犹豫和信息不对称：中国的一项定性研究
近年来，带状疱疹的发病率不断上升，尤其是在老年人群中。高龄是水痘-带状疱疹病毒复发的主要危险因素 ( 1 )。全球普通人群的发病率为每 1,000 人年 3-5 例，50 岁及以上人群的发病率则增至每 1,000 人年 5-11 例 ( 2 )。除了急性期病变和疼痛外，9%-34% 的患者还面临罹患带状疱疹后神经痛的潜在风险 ( 3 )。总体而言，带状疱疹的医疗负担十分沉重。Kawai 等的研究发现，每 100,000 人中每年带状疱疹相关住院率为 2.1-25.0 例，且住院率随着年龄的增长而增加 ( 2 )。此外，感染后的经济负担也很重 ( 4 )，50 岁及以上成年人的平均住院费用估计为 4,502.4 元人民币（约合 630 美元）( 5 )。
jak抑制剂
感染 - 增加感染的风险，例如上呼吸道感染。如果感染发生，则应暂时中断JAK抑制剂治疗。 直到感染消退之前，不应恢复治疗。 结核病 - 主动结核病患者不应给予JAK抑制剂。 抗结核病治疗应在先前未经治疗的潜在结核病患者中启动JAK抑制剂之前考虑。 在临床研究中报道了病毒重新激活 - 病毒重新激活，包括疱疹病毒重新激活的病例（例如，带状疱疹，单纯疱疹）。 JAK抑制剂治疗应暂时中断，直到发作消退。 患者可能在开始治疗之前接受疱疹疫苗接种。 静脉血栓栓塞 - 深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的事件已报道接受JAK抑制剂的患者。 如果发生DVT/PE的临床特征，则应暂时中断治疗，并应及时评估患者。如果感染发生，则应暂时中断JAK抑制剂治疗。直到感染消退之前，不应恢复治疗。结核病 - 主动结核病患者不应给予JAK抑制剂。抗结核病治疗应在先前未经治疗的潜在结核病患者中启动JAK抑制剂之前考虑。病毒重新激活 - 病毒重新激活，包括疱疹病毒重新激活的病例（例如，带状疱疹，单纯疱疹）。JAK抑制剂治疗应暂时中断，直到发作消退。患者可能在开始治疗之前接受疱疹疫苗接种。静脉血栓栓塞 - 深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的事件已报道接受JAK抑制剂的患者。如果发生DVT/PE的临床特征，则应暂时中断治疗，并应及时评估患者。
KSHV诱导的MEndT-EndMT轴
内皮-间质转化已被描述为肿瘤中间质基质的来源，而肿瘤血管生成和血管生成中则提出了相反的过程。人类致癌病毒卡波西肉瘤疱疹病毒 (KSHV) 可以调节这两个过程，以便在感染 KS 致癌祖细胞时通过这种转变“大道”。内皮或间质循环祖细胞可以充当由炎性细胞因子募集的 KS 致癌祖细胞，因为 KSHV 可以通过内皮-间质和间质-内皮转化将一种细胞重新编程为另一种细胞。通过这些新见解，我们揭示了 KS 潜在致癌祖细胞的身份，同时了解了间充质内皮分化轴的生物学，并指出该轴是 KS 的治疗目标。