XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System疾病
Cari Heart预测可疑冠状动脉疾病的心脏风险：早期价值评估
3.4外部评估组（EAG）发现了1项研究，评估了Cari Heart对可疑稳定冠状动脉疾病患者的心脏死亡的预后表现（Oikonomou等人。2021）。这项研究是一项模型开发和验证研究，其中包括3,912人患有CTCA来评估稳定的冠状动脉疾病。这项研究的结果表明，比基于传统临床风险因素（吸烟，高胆固醇血症，高血压，糖尿病，公爵指数，高风险斑块特征和上心脂肪组织体积的存在）的风险模型比风险模型更好。EAG还发现了支持冠状动脉炎症与心脏不良事件风险之间联系的研究。委员会同意，根据Oikonomou等人的结果。（2021），Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。（2021），Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。
人类遗传疾病中辅助蛋白和 G 蛋白的遗传变异
摘要 我们介绍了一系列关于 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 遗传学和药物遗传学的三篇文章。在第一篇文章中，我们讨论了与人类表型相关的 G 蛋白亚基和辅助蛋白的遗传变异；在第二篇文章中，我们在此基础上讨论了“G 蛋白偶联受体 (GPCR) 基因变异和人类遗传疾病”，在第三篇文章中，我们概述了“G 蛋白偶联受体药物基因组学”。在本文中，我们将在由辅助蛋白和 G 蛋白的致病变异导致的人类遗传疾病的背景下，回顾配体结合、GPCR 活化、失活以及受体运输到膜的过程。在不同表型中检查了编码 G 蛋白 α 和 β 亚基的基因的致病变异。编码修饰或组织 G 蛋白偶联的辅助蛋白的基因变异与疾病有关；这些包括 G 蛋白信号调节器 (RGS) 变异对高血压的贡献； G 蛋白信号传导激活剂 III 型变体在缺氧等表型中的作用；RGS10 基因变异对身材矮小和免疫功能低下的影响；以及 G 蛋白偶联受体激酶 (GRK) 变体（如 GRK4）在高血压中的作用。本文概述了编码参与 GPCR 信号传导的蛋白质的基因变异，这些变异可能与人类表型相关的结构和功能变化。
土壤，根际和根部微生物组在奇异果葡萄藤衰落中，一种新兴的多因素疾病
奇异果藤蔓衰落综合征（KVD）的特征是严重的根系障碍，导致冠层不可逆地枯萎。植物通常会因第一个地上症状的出现而迅速崩溃，即使在接下来的季节也没有恢复。自2012年首次爆发以来，综合征在意大利的不同领域（意大利的不同地区）一直对奇异果产量产生负面影响。迄今为止，尚未找到一个独特的，常见的因果因素，综合征称为多因素。在本文中，我们研究了与在三种不同的地下矩阵/隔室（土壤，根际和根）中开发KVD相关的整个生物群落（真菌，细菌和Oomycetes）。采样。要解决综合征的多因素性质，并研究了非生物因素在塑造这些群落中的潜在作用，还对土壤进行了物理化学分析。这项研究调查了组成微生物组以及生物和非生物因素之间的分类群体之间的关联。营养不良被认为是塑造KVD微生物群落的驾驶事件。从这项研究中获得的结果突出了卵属植物属的作用，这主要导致了卵菌的组成，尽管它也存在于健康的基质中。与KVD相关的根际群落是由不植物过程驱动的。细菌和真菌群落都导致属的丰富度高，并且与采样位点和基质高度相关，并强调了多个位置在地理上和空间上采样的重要性。此外，对患病的根际对关联网络的分析表明，存在潜在的跨王朝竞争，这是腐生，卵形和细菌之间植物来源碳的潜在竞争。
研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
社论：胰岛素抵抗和心血管疾病
糖尿病会影响全球4.25亿个人，预计在未来20年中，数字将增加到6亿人（1）。在1型糖尿病（T1D）中，患者经历胰岛素产生降低引起的胰岛素缺乏症，而在2型糖尿病（T2D）中，患者经历了胰岛素抵抗（IR），通常与肥胖有关（2）。导致IR发展的主要因素是增加氧化应激，高血糖和脂质水平升高（3）。尽管有助于控制血糖水平的疗法进步，但心血管并发症仍然是该人群发病率和死亡率的主要原因（2、4、5）。在心脏中，IR会导致钙处理，线粒体功能障碍和代谢不足的失调，导致一系列病理，其中包括心肌 - 心脏情感功能障碍，舒张性障碍功能障碍，心肌细胞死亡，心肌死亡和内膜骨化（6，7，7，7，7，7，7）。与IR相关的血管事件通常与高血压和增强的血栓形成环境有关（8、9）。虽然阻塞性血凝块可以导致心肌梗塞，脑血管事件或关键的肢体缺血，并且由于血小板与止血蛋白之间的复杂相互作用而发生（10）。在这种高度异质的人群中，发展此类并发症的风险是可变的，并取决于一系列因素，包括年龄，糖尿病持续时间，血糖控制和IR。在内分泌学领域的这一研究主题中，我们介绍了8篇文章，旨在探索IR与心血管健康之间的关系。他等人。动脉硬化是糖尿病的众所周知的并发症（11）。检查了放射线间脂肪组织（IMAT）分析是否可以用作指示T2D患者动脉硬化的诊断措施。总共包括549例新诊断的T2D患者，并使用颈动脉斑块负担来表明动脉粥样硬化。构建了三个模型以评估动脉粥样硬化的风险：临床模型，一个放射组学模型（基于胸部CT图像的IMAT分析）和临床放射线组合组合模型（一种整合临床放射学特征的模型）。使用曲线和DELONG测试下的区域比较了这三个模型的性能。临床 - 放射线组合模型和放射线学模型表明，在表明动脉粥样硬化方面的性能更好。作者
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
疫苗中的致病表现刺激适应性免疫细胞，从而导致细胞和体液免疫反应，可以通过维持体内的记忆细胞来维持多年（Nicholson，2016）。除了诱导适应性免疫记忆外，另一种称为训练的免疫力的机制还由诸如Calmitle Calmette -gue ́RIN（BCG）和黄热病疫苗等疫苗触发（Netea等，2011; Saeed等，2014; Bekkering等，2016; Bekkering等，2016）。这种机制利用单核细胞和天然杀伤（NK）细胞对第二个非特定异源刺激的反应更好。它与促进细胞能量代谢对有氧糖酵解的细胞能量代谢的重塑的区域的表观遗传修饰有关（Cheng等，2014），这可能会增加氧化磷酸化（Arts et al。，2016; Netea; netea et eatea et et et e netea et et et et e netea et et et et et et et et e e netea et e et et et et et et et et et et et et et et et et et et al et e。先天的免疫细胞可以通过NOD2或Dectin-1受体的配体训练（Van der Meer等，2015），这可能会导致具有促进性的训练的细胞（Quintin等，2012; Kleinnijenhuis et al。，2014b，2014b）或法规（quinn et al。在刺激上。促弹性训练的细胞的特征是增加了促弹性细胞因子（例如介体（IL）-6，IL-18，IL-18，肿瘤坏死因子alpha（tnf- a）（Kleinnijenhuis等人）（Kleinnijenhuis等，2012; Quintin et al。提高了杀死病原体的能力，例如白色念珠菌，金黄色葡萄球菌和大肠杆菌（Kleinnijenhuis等，2014a; Rizzetto等，2016; Arts et al。，2018）。In addition, pro- in fl ammatory trained cells show increased expression of SET7 protein, which causes an increase in the expression of the enzymes MDH2 and SDHB, both of which are involved in producing cellular energy in the Krebs cycle, promoting the accumulation of metabolites that promote oxidative phosphorylation and, consequently, the production of pro-in fl ammatory cytokines ( Keating et al., 2020 ）。另外，受过训练的调节细胞的特征是持久增强的抗炎性反应性（Cauchi和
ninjurin1 在免疫、细胞死亡和疾病中的多方面作用
Ninjurin1 (NINJ1) 最初被鉴定为一种神经损伤诱导的粘附分子，可促进轴突生长。它最初被描述为促进神经再生并介导与神经炎症相关的单核细胞/巨噬细胞的跨内皮运输。最近的证据表明，NINJ1 介导细胞溶解死亡中的质膜破裂 (PMR)。NINJ1 的缺失或抑制可以延迟 PMR，从而减轻细胞溶解引起的炎症扩散并防止各种细胞死亡相关病理的进展，表明这些过程中存在保守的调控机制。进一步的研究阐明了 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制。虽然 NINJ1 在 PMR 中的作用已经确定，但其激活因子的身份及其在疾病中的意义仍有待充分探索。本综述综合了目前关于 NINJ1 介导的 PMR 的结构基础和机制的知识，并讨论了其在炎症疾病、神经系统疾病、癌症和血管损伤中的意义和治疗靶向潜力。
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
14。疾病保证空降预防措施
潜在（无症状）结核病代表90％的感染，并反映肉芽肿内包含的小芽孢杆菌负担。活跃的疾病降低了10％，但在HIV或TNF-Alpha抑制剂治疗的患者中更频繁，通常代表先前感染的重新激活。典型的肺结核涉及与慢性咳嗽，屈曲，发烧，无意减肥和/或夜汗有关的上叶空化。非典型肺部参与表现出较低的叶片（有或没有气腔），胸膜效果和高淋巴结瘤，并且在免疫抑制中更常见。应始终评估患有肺部疾病的肺内结核病患者（例如，椎骨受累）。结核病的诊断仍然是一个重要的挑战。PPD皮肤测试和干扰素 - γ释放分析（IGRA）评估细胞介导的对TB抗原的反应，并用于诊断具有相似敏感性的潜在TB，但假阴性结果为20％。培养是诊断金标准，但需要3-8周。核酸扩增阳离子测试（NAATS）可以允许快速鉴定（即小时）结核病和电阻突变，这些突变预测具有灵敏度的多耐药性（MDR）TB，并且具有类似于培养的特异性城市。痰涂片允许快速量化杆菌，其负担与传染性相关。涂片阳性需要大约10,000个细菌/毫升。与培养物相比，单个痰液AFB涂片敏感60％。另外两个涂片增加了灵敏度增长了12％。巴奇·塞莱特 - 瓜素涂片阴性，培养阳性患者占肺结核病例的30-60％，不感染力较低，但仍造成10-20％的传播事件。标准治疗需要至少6个月的多药治疗。MDR TB被视为对异尼氏酶和利福平的抗性，每年造成> 450,000个感染；治疗依赖于可能不太可靠的二线代理。广泛的耐药性（XDR）结核病还具有对FL uoroquinolone的抗性和第二线可注射药物的耐药性，并具有高死亡率。鉴于治疗方案有限，死亡率高和公共卫生的影响，一些专家主张在生物培养单元中管理住院的XDR-TB的患者（请参阅第13章）。