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脳机能の多様性： - 発达障がいの认知神経...
基于证据的支持在整个生命周期中对自闭症患者的支持：最大程度地提高潜力，最大程度地限制障碍并优化人与环境。柳叶刀神经病学。19（（5）：434–451，2020 （4）勋爵C，Charman T，Havdahl A等：自闭症的护理和临床研究的柳叶刀委员会。柳叶刀。399 （10321）：271–334，2022 （5（5）Baron-Cohen S.科学美国博客［互联网］ 2019年。可从：https：// blogs获得。scientififififations/observations/the-concept-of--oyovertity-is-dividing-the-autism-community/。（（6）Calder L，Hill V，Pellicano e。：“有时候我想独自玩”：了解友谊对主流小学的自闭症儿童意味着什么。自闭症。17（（3）：296–316，2013 （7（7）Senju A，Maeda M，Kikuchi Y等：自闭症谱系障碍儿童缺乏传染性打哈欠。生物学信。3 （6）：706–708，2007年（8）（8）Joly-Mascheroni RM，Senju A，Shepherd AJ：狗抓住了人类打哈欠。生物学信。4 （5）：446–448，2008 （9（9）Palagi E，Leone A，Mancini G等：胶状狒狒中的传染性打哈欠，作为可能的表达
胸腔科侵入性检查前应注意检查项目/药物
[参考] 1。Vikas Pathak等人，接受介入肺部程序的患者的抗凝剂和抗血小板治疗的管理，Eur Respir Rev 2017； 26：170020 2。James D.Douketis等人，执行摘要：抗血栓疗法的围手术期管理：美国胸部医师学院临床实践指南，胸部，2022年； 162：5：1127-1139 3。Indravadan J. Patel等人，介入放射学共识学会指南，围骨围骨治疗的血栓形成和出血风险，接受经皮图像引导的患者，血管和介入放射学杂志杂志，介入介绍性和介入的放射性放射学指南。 30：1168–1184 4。neuberger J等人，关于英国胃肠病学会临床实践中使用肝活检的指南，直肠2020; 69：1382–1403。doi：10.1136/gutjnl-2020-321299
实体瘤管道
TNBC，三阴性乳腺癌； CCR8，CC趋化因子受体8; CD3，分化3群； CRC，结直肠癌； CSF-1R，刺激性因子-1受体； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DKK1，Dickkopf-1; DLL3，类似三角洲的配体3; ESCC，食管鳞状细胞癌； FGFR，成纤维细胞生长因子受体； GBRCAM，种系BRCA突变； GC-GEJC，胃癌 - 糖食管癌； HCC，肝细胞癌； 1L，第一行； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； NSCLC，非小细胞肺癌； PARP，聚（ADP-核糖）聚合酶； PI3KΔ，磷酸肌醇3-激酶三角洲； PSOC，铂敏感的卵巢癌； RAF，快速加速的纤维肉瘤； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原； VEGFR，血管内皮生长因子受体。
转移性肾细胞癌患者减瘤性肾切除术的生存获益：基于 SEER 的回顾性队列研究的证据
。CC-BY 4.0 国际许可证 它是永久可用的。 是作者/资助者，已授予 medRxiv 许可以显示预印本（未经同行评审认证）预印本 此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321237 doi：medRxiv 预印本
免疫抑制性血管壁基驱动巨噬细胞极化和胶质母细胞瘤的免疫疗法
癌症免疫受到白细胞与肿瘤和基质细胞的相互作用进行时空调节，导致免疫逃避和免疫疗法耐药性。在这里，我们确定了内皮细胞（EC）的独特的间充质类群体，该群体在胶质母细胞瘤（GBM）中形成了免疫抑制性血管生态位。我们揭示了一种在空间限制的，Twist1/Satb1介导的顺序转录激活机制，通过该机制，肿瘤ECS产生骨桥蛋白以促进免疫抑制巨噬细胞（Mφ）表型。Twist1的遗传学或药理消融逆转Mφ介导的免疫抑制并增强T细胞浸润和激活，从而导致GBM生长降低和扩展小鼠的存活，并使肿瘤对嵌合抗原受体TRAMEROR疗法敏感。因此，这些发现发现了控制tu-Mor免疫力的空间限制机制，并建议靶向内皮扭曲1可能为优化癌症免疫疗法提供了有吸引力的机会。
npr1样基因可可瘤：进化洞察力和增强对植物含量的抗性性的潜力
与发病机理相关1（NPR1）的非XPRessor对于通过信号分子水杨酸（SA）激活植物免疫系统至关重要，这会触发拟南芥的全身性获得性（SAR）。在这项研究中，已经在Cacao的基因组中鉴定出了三个与NPR1相关的假定基因，即TCNPR1，TCNPR2和TCNPR3，这表明这三个基因实体之间的功能多样化表明。系统发育分析表明，TCNPR1和TCNPR2与它们的拟南芥直系同源物NPR1和NPR2一起分支，表明这些基因在不同物种的SA信号传导途径中保持了保守的作用。相比之下，TCNPR3存在于单独的进化枝中，表明了独特的功能作用和进化差异。对这些TCNPR的生理化学特性的比较分析显示出不同的亚细胞定位，因为TCNPR1在细胞质中持续存在，而TCNPR3在细胞核中发现，与其在SA信号传导和转录性调节中的作用保持一致。此外，我们确定了针对TCNPR3的microRNA，这表明P. Megakarya可能会利用转录调节网络绕过植物防御激活。通过RNA干扰介导的基因沉默对TCNPR基因的瞬时过表达或抑制可能足以研究对其他分子的产生的影响，例如SA，某些PR蛋白表达以及对巨疟原虫的抗性。由TCNPRS编码的蛋白质与P. megakarya的细胞蛋白质之间的相互作用将提供有关Patho Gen是否操纵宿主防御的洞察力。最后，P。Megakarya响应感染TCNPR基因的表达提供了有关防御反应过程中时间和空间激活的有价值的信息。