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World File Search System白粉病
增加葡萄园的可持续性：创新有针对性的壳聚糖衍生的生物防治解决方案，以诱导葡萄藤的耐药性和白粉病顶端树突开发需要增加CGMP的局部支架
Joanna Szczurkowska, 1,8 Seong-Il Lee, 1,8 Alan Guo, 1 Andrzej W. Cwetsch, 4,5 Tanvir Khan, 1 Sneha Rao, 1 Gerd Walz, 2 Tobias B. Huber, 3 Laura Cancedda, 4,6 Sophie Pautot, 7 and Maya Shelly 1,9, * 1 Department of Neurobiology and行为，Stony Brook大学，Stony Brook，纽约州11794-5230，美国2医学系，大学医学中心弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学医学院，弗莱堡大学，弗莱堡IM BREISGAU，德国3 III。Department of Medicine, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany 4 Local Micro-environment and Brain Development Laboratory, Istituto Italiano di Tecnologia, Genova, Italy 5 Universita` degli Studi di Genova, Genova, Italy 6 Dulbecco Telethon Institute, Italy 7 ITAV-CNRS USR 3505, Toulouse 31106，法国8这些作者同等贡献9铅联系 *通信：maya.shelly@stonybrook.edu https://doi.org/10.1016/j.cellerep.2020.03.03.083
中国红樱桃白粉病病原菌鉴定...
摘要。红樱桃是落叶野生乔木，原产于中国，也用作观赏树。2018年至2023年3月下旬至12月，浙江省宁波市四明山（29°71'08”N，121°15'12”E）的红樱桃植株受到白粉病的严重危害。该病害每年3月下旬首次出现，特征是在幼叶近轴面出现白色、不规则的菌丝斑块。7月至8月，叶片受害部位的白粉病菌落消失，只剩下不规则的黄褐色斑点。9月病害再次发生，持续到12月下旬。12月在叶片上观察到含有子囊和子囊孢子的开壳囊。对开壳囊的形态分析表明病原菌为Podosphaera sp.。基于内部转录间隔区 (ITS) 区域 (引物 ITS4/ITS5) 的分子鉴定证实了病原菌为 Podosphaera prunigena 。接种试验证实了 Koch 法则，在接种的叶片组织中鉴定出相同的病原菌。本研究首次证实中国 P. rufoides 上的白粉病是由 P. prunigena 引起的。
您不会用不好的沙拉赢得朋友！一种基因编辑方法，以增强黄瓜中的白粉病耐药性
农业面临的最大挑战之一在于找到策略，从而最大程度地减少因害虫和疾病而引起的农作物产量损失。白粉病（PM）是一种广泛的真菌疾病，影响了多种农作物。例如，在黄瓜（Cucumis sativus L.）中，PM可导致高达40％的损失（他等人2022）。各种研究的重点是鉴定有益于黄瓜育种计划的PM抗药性（PMR）基因（Liu等人2008）。 定量性状基因座（QTL）用于映射PMR的表征将霉菌抗性基因座8（CSMLO8）基因的破坏与黄瓜中的PM抗ANCE联系在一起。 然而，尽管CSMLO8的功能损失对于PMR是必不可少的，但这还不足以产生完全的阻力（Nie等人。 2015a，2015b; Berg等。 2015）。 耐PM的QTL还包含CSMLO家族的其他成员，指出超过1个CSMLO基因参与PM耐药性（Schouten等人。 2014）。 一项研究将MLO蛋白描述为钙调蛋白蛋白的钙通道蛋白（Gao等人 2022），表明钙信号传导与MLO介导的PM抗性有关。 但是，PM抗性的组成部分和机制均未完全理解。2008）。定量性状基因座（QTL）用于映射PMR的表征将霉菌抗性基因座8（CSMLO8）基因的破坏与黄瓜中的PM抗ANCE联系在一起。然而，尽管CSMLO8的功能损失对于PMR是必不可少的，但这还不足以产生完全的阻力（Nie等人。2015a，2015b; Berg等。2015）。耐PM的QTL还包含CSMLO家族的其他成员，指出超过1个CSMLO基因参与PM耐药性（Schouten等人。2014）。一项研究将MLO蛋白描述为钙调蛋白蛋白的钙通道蛋白（Gao等人2022），表明钙信号传导与MLO介导的PM抗性有关。但是，PM抗性的组成部分和机制均未完全理解。
小麦白粉病的诱变揭示了一个控制NLR和串联激酶介导的免疫的基因
blumeria graminis f。 sp。tritici（BGT）是全球重要的真菌小麦病原体。某些小麦基因型包含抗霉菌抗性（PM）基因，这些基因编码了识别特定真菌分泌效应子蛋白的免疫受体，将其定义为活力（AVR）因子。识别AVR因子对于理解小麦抵抗的机制，功能和耐用性至关重要。在这里，我们提出了AVRXPOSE，这是一种通过在PM基因上产生抗病收益来鉴定BGT中AVR基因的方法。我们首先识别六个BGT突变体，并在PM3B和PM3C上获得毒力。他们都有响应AVRPM3 B2/C2基因或其启动子区域内的可转座元件的点突变，缺失或插入。我们进一步选择了PM3A上的六个突变体，旨在识别PM3A识别的尚未识别的AVRPM3 A3，此外还鉴定出预先描述的AVRPM3 A2/F2。令人惊讶的是，所获得的突变体中的PM3A毒力总是伴随着对无关的串联激酶抗性基因WTK4的额外毒力增益。未观察到对11个额外的R基因的毒力，表明PM3A和WTK4的毒力增加是特定的。几个独立获得的PM3A-WTK4突变体在BGT-646中具有突变，该基因编码了推定的，非分泌的Ankyrin重复蛋白。基因分析表明，BGT-646调节效应子的子集
EXO70 和 MLO 蛋白的相互作用调节毛状体细胞壁组成和对白粉病的易感性
70 kDa (EXO70) 蛋白的胞外囊泡成分是胞外囊泡复合物的组成部分，与胞吐过程中的囊泡束缚有关。抗霉菌位点 O (MLO) 蛋白是植物特异性钙通道，一些 MLO 同工型可促进真菌白粉病的致病。我们在此检测到拟南芥 exo70H4 和 mlo2 mlo6 mlo12 三重突变体植物在叶毛状体次生细胞壁的生物发生方面存在意外的表型重叠。生化和傅里叶变换红外光谱分析证实了这些突变体中毛状体细胞壁组成的缺陷。表达荧光团标记的 EXO70H4 和 MLO 的转基因系表现出这些蛋白质的广泛共定位。此外，mCherry-EXO70H4 错误定位在 mlo 三重突变体的毛状体中，反之亦然，MLO6-GFP 错误定位在 exo70H4 突变体的毛状体中。GFP 标记的 PMR4 胼胝体合酶（EXO70H4 依赖性胞吐的已知货物）的表达表明，mlo 三重突变体植物的毛状体中 GFP-PMR4 的细胞壁输送减少。植物和酵母细胞中的体内蛋白质-蛋白质相互作用测定揭示了 EXO70.2 亚家族成员和 MLO 蛋白之间的异构体优先相互作用。最后，exo70H4 和 mlo6 突变体结合时表现出协同增强的对白粉病攻击的抗性。总之，我们的数据表明 EXO70 和 MLO 蛋白在调节毛状体细胞壁生物合成和白粉病易感性方面存在异构体特异性相互作用。
MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
小麦白粉病抗性：从基因鉴定到免疫部署
白粉病是小麦上最具破坏性的疾病之一，是由野生营养性植物疾病的强制性bllameria graminis f引起的。 sp。tritici（BGT）。由于大麦及其近亲的复杂性，对白粉病耐药性基因的识别已被阻碍，直到最近在大规模测序，基因组学和快速基因分离技术中进展为止。在这里，我们描述并总结了小麦白粉病耐药性的当前进展，强调了有关鉴定基因赋予白粉病耐药性以及这些基因的相似性，多样性和分子功能的最新发现。对小麦中白粉病的多层耐药性可用于抵消BGT，包括耐用，宽光谱但部分耐药性，以及特定于种族特异性的，并且主要由核苷酸结合和Leucine Rich Repotin（NLR）蛋白质介导。除了上述层外，对易感性和负调节基因的操纵可能代表另一层，可用于小麦耐用和宽光谱的耐药性。我们建议，通过同时部署多层免疫力来制定有效耐用的策略来打击小麦中的白粉病。
通过植物真菌病原体抑制丁丁蛋白触发的免疫力：cuculbit白粉病真菌podophaera xanthii
摘要：真菌病原体是显着的破坏植物的微生物，对世界作物的产量构成了威胁。几丁质是真菌细胞壁的关键成分和可以通过特定植物受体识别的保守的MAMP（与微生物相关的分子模式），从而激活了几丁质触发的免疫力。在大米和拟南芥等植物中众所周知，特定受体对几丁质感知的分子机制在许多其他植物中也相似。成为植物病原体，真菌必须抑制几丁质触发的免疫的激活。因此，真菌病原体已经发展了各种策略，例如预防几丁质消化或干扰植物几丁质受体或几丁质信号，这些信号在大多数情况下涉及真菌蛋白的分泌。由于几丁质免疫是一种非常有效的防御反应，因此这些真菌机制被认为可以密切协调。在这篇综述中，我们首先概述了当前对金蛋白触发的免疫信号传导和用于抑制其抑制的真菌蛋白的理解。第二，我们讨论了在真菌生物营养中运行的机制，例如白粉病真菌，尤其是在模型物种podosposphaera xanthii中，这是瓜糖粉中粉状霉菌的主要因果剂。在真菌发病机理和促进粉状霉菌疾病的背景下，讨论了与免疫原性差异寡聚物的修饰，降解或隔离有关的关键作用。最后，还讨论了这种基本知识用于开发针对白粉病真菌的干预策略。
针对瓜白粉病病原体的高寄生虫真菌：对来自Ampelomyces寄生的Podosphaera Xanthii释放的分生孢子的定量分析
1植物保护，科学技术实验室，农业学院，金代大学，奈良631-8505，日本； walk011kimu_ax000@icloud.com（y.k。）; mano0823kaa@gmail.com（K.N.）; 2011410196f@nara.kindai.ac.jp（A.M。）; ymatsuda@nara.kindai.ac.jp（y.m。）2植物保护研究所，农业研究中心，H-1525布达佩斯，匈牙利； nemeth.mark@atk.hu（m.z.n. ）; seress.diana@atk.hu（D.S. ）;吻 3，Mitsui Chemicals Agro，Inc.，Yasu-Shi 520-2362，Agrogemicals Research Center，Ragrogemicals Research Center，Research＆Development Division，日本； tomomi.shirakawa@mitsuichemicals.com 4植物中心，高级技术学院，金奈大学，Wakayama 642-0017，日本； takikawa@waka.kindai.ac.jp 5日本的奥卡卡大学577-8502的药物研究与技术研究所； 934097@kindai.ac.jp 6昆士兰州大学作物健康中心，昆士兰州大学，QLD 4350，澳大利亚7号农业技术与创新研究所，纳拉大学，日本NARA 631-8505电话。 ： +81-742-43-5194†这些作者对这项工作也同样贡献。2植物保护研究所，农业研究中心，H-1525布达佩斯，匈牙利； nemeth.mark@atk.hu（m.z.n.）; seress.diana@atk.hu（D.S.）;吻3，Mitsui Chemicals Agro，Inc.，Yasu-Shi 520-2362，Agrogemicals Research Center，Ragrogemicals Research Center，Research＆Development Division，日本； tomomi.shirakawa@mitsuichemicals.com 4植物中心，高级技术学院，金奈大学，Wakayama 642-0017，日本； takikawa@waka.kindai.ac.jp 5日本的奥卡卡大学577-8502的药物研究与技术研究所； 934097@kindai.ac.jp 6昆士兰州大学作物健康中心，昆士兰州大学，QLD 4350，澳大利亚7号农业技术与创新研究所，纳拉大学，日本NARA 631-8505电话。： +81-742-43-5194†这些作者对这项工作也同样贡献。