XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System碳酸氢盐
通过组胺刺激介导的碳酸酐酶12和碳酸氢盐转运蛋白的运输
抽象的碳酸酐酶12被认为是癌细胞中的致癌和酸性微环境因子。为了验证组胺信号作为抗癌信号的作用，我们确定了CA12及其相关的碳酸氢盐转运蛋白的作用。在这项研究中，组胺刺激介导了CA12在肺癌细胞中的错误定位。组胺受体激活介导的Ca12内吞作用和pH值通过CAMKII抑制恢复。CA12相关的AE2表达增强了，而NBCN1表达及其活性通过组胺刺激降低。组胺受体激活介导的酸化是通过内部化的CA12和NBCN1诱导的，同时通过增强的AE2表达来增加碳酸氢盐外排。抑制bafilomycin对蛋白质运输的抑制作用恢复了Ca12和AE2局部性，并减少了细胞酸中毒。因此，我们验证了组胺刺激诱导的酸性场景 - 揭示了CA12及其相关的碳酸氢盐转运蛋白在肺癌细胞中的运输及其相关的碳酸氢盐转运蛋白及其失调的pH调节可能与组胺信号信号介导的介导的抗癌抗癌过程有关。
二氧化碳使用DMAPA捕获碳酸氢盐，并结合了表面活性
我们首次使用具有内置表面活性的胺作为碳含量捕获和原位转换为碳酸氢盐作为碳含量。表面活性胺为3-（二甲基氨基）丙胺（DMAPA），用氧化丙烷（PO）组（DMAPA-XPO，X = 4、6、8、12）修饰。对CO 2的分析捕获了13 C核磁共振（NMR）光谱的捕获能力数据，确定了碳酸氢盐浓度的TRACES和CO 2捕获过程中PO组影响的生成机制，建立了CO 2溶解度，溶液的pH和固定效应之间的关系。结果证明了具有最佳PO水平（DMAPA-6PO）内置表面活动的有效性。DMAPA-6PO在环境条件下，与DMAPA相比，碳酸氢盐生成54％。
二甲双胍碳酸氢盐介导的高效 RNAi 可精准靶向结肠和直肠癌中的 TP53 缺陷
在结肠癌和直肠癌中，该基因总是与 TP53 一起被删除。因此，利用小干扰 RNA (siRNA) 进行 RNA 干扰 (RNAi) 以精确靶向/抑制 POLR2A 可能是选择性杀死 TP53 缺陷癌细胞的有效策略。然而，将 siRNA 特异性地递送到细胞质中以发挥其功能非常困难，这是 siRNA 疗法面临的主要障碍。本文合成二甲双胍碳酸氢盐 (MetC) 以开发 pH 响应性 MetC 纳米粒子，该粒子具有独特的“炸弹”，可有效地将 POLR2A siRNA 递送到细胞质中，这极大地促进了其内/溶酶体逃逸到细胞质中并增强了其对 TP53 缺陷癌症的治疗效果。此外，不含功能性 siRNA 的基于 MetC 的纳米粒子显示出显着的治疗效果，没有明显的毒性或免疫原性。
o r i g i n a l r e s a r c h在血清碳酸氢盐水平与糖尿病前和亚临床炎症之间的关联：A
背景：黑色素瘤仅占所有皮肤恶性肿瘤的1％；但是，这是皮肤癌最致命的形式。自2011年以来，FDA（食品和药物管理局）批准了几种新型的治疗策略，例如MAPK途径靶向疗法，用于治疗皮肤黑色素瘤患者。但是，由于阻力的发展，它们在总体生存方面的改善受到限制。方法：在这项工作中，考虑到MAPK和PI3K/ PI3K/ AKT/ MTOR途径在黑色素瘤中进行了管制和互连，在黑色素瘤细胞系中测试了几种疗法组合，包括代谢MOD ULATOR DCA，并在黑色素瘤细胞中的存在可能会影响黑色素瘤细胞中的存在可能会影响治疗疗法。在具有不同遗传谱的黑色素瘤细胞系的增殖和存活中评估了治疗的作用。还测试了克服对维美富尼治疗的耐药性的可能性。结果：通常，在所有研究的细胞系中，在组合处理后，与单个治疗相比，在组合处理后获得了更高的细胞活力和细胞增殖以及细胞凋亡的增加。cobimetinib和依依他斯的结合似乎是最好的治疗选择。BRAFV600E -Vemurafenib抗性黑色素瘤细胞系显示出对依依他木和DCA的敏感性。讨论和结论：我们的结果表明，MAPK途径抑制剂与MTOR途径抑制剂和DCA的组合应被视为治疗黑色素瘤患者的治疗选择，因为组合可以增强每种药物的作用。在耐维武尼抗性的细胞系中，我们验证了与MTOR途径和/或DCA代谢调制的抑制作用的MAPK抑制剂的组合可能构成可能的策略，以克服对MAPK抑制的抵抗力。关键字：黑色素瘤，vemurafenib，cobimetinib，依维莫司，DCA，代谢