摘要:耐药性癫痫(DRE)约占癫痫病例的30%,其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法,例如手术切除和神经调节技术,在某些患者中有效,但适用性和不一致的结局。近年来,由于其可能修复神经网络,分泌神经营养因素并调节炎症的潜力,干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明,诱导多能干细胞(IPSC)和间质干细胞(MSC)的移植可以降低癫痫发作频率50-80%并改善认知功能。然而,干细胞疗法仍然面临挑战,包括选择细胞来源,移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步,Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择,为患者提供了新的希望。
在本文中,我们讨论了具有开放边界条件的量子比特(自旋 1/2)双量子电路的杨-巴克斯特可积性问题,其中两个电路复制品仅在左边界或右边界耦合。我们研究了体积由自由费米子 XX 类型或相互作用 XXZ 类型的基本六顶点幺正门给出的情况。通过使用 Sklyanin 的反射代数构造,我们获得了此类设置的边界杨-巴克斯特方程的最一般解。我们使用此解从转移矩阵形式构建具有两步离散时间 Floquet(又名砖砌)动力学的可积电路。我们证明,只有当体积是自由模型时,边界矩阵通常才是不可分解的,并且对于特定的自由参数选择会产生具有两个链之间边界相互作用的非平凡幺正动力学。然后,我们考虑连续时间演化的极限,并在 Lindbladian 设置中给出一组受限边界项的解释。具体来说,对于特定的自由参数选择,解对应于开放量子系统动力学,源项表示从自旋链边界注入或移除粒子。
最近邻间距分布遵循一维泊松分布P(s)=e−s[7],而混沌系统则表现出能级排斥力,其P(s)根据其对称性类接近于随机矩阵理论(RMT)的维格纳猜测,当s较小时,P(s)∝sβ,其中对正交、酉和辛对称,β=1,2,4,这是著名的Bohigas-Giannoni-Schmit(BGS)猜想的内容[8]。BGS猜想现在在半经典理论中得到了很好的证实,适用于具有适当经典极限的系统[9-11],并得到许多不同量子系统中大量数值和实验证据的支持[12-14]。多体量子系统的情况则不太清楚,尽管最近取得了一些理论进展 [ 15 – 17 ] 。由于费米子或玻色子粒子交换下的对称性,经典极限无法正确定义。通常,BGS 猜想被认为对多体量子系统也成立,这主要基于数值结果,但仍缺乏严格的推导。可积和混沌通用极限之间的转变是非通用的,取决于所研究的特定系统的特性,尽管已针对不同系统进行了非常详细的探索 [ 18 , 19 ] 。例如,在可积与混沌正交情况之间的转变中,一些系统表现出分数能级排斥,P(s)∝sβ,β值在可积情况β=0与对应的RMT系综值β=1之间连续变化,而其他系统则表现出满能级排斥,但仅限于一部分能级[20]。许多系统,特别是多体情况,表现出前一种行为。然而,Berry和Robnik的半经典转变理论预测了后一种行为[19]。在这种情况下P(0)=F,其中F由所考虑模型的经典极限的相空间中规则轨道的分数给出。在开放量子系统中,该理论的发展要落后得多,即使第一批结果是在BGS猜想提出后不久就出现的[21]。开放量子系统可以用刘维尔方程来描述,该方程表征密度矩阵算子随时间演化的特征。在马尔可夫近似下,刘维尔算子是线性非厄米算子,刘维尔方程可以写成林德布拉德主方程 [22] 。因此,刘维尔算子具有复特征值,而不是标准厄米量子力学的实能量。该问题的最初方法是研究与环境耦合较弱的可积或混沌汉密尔顿量。当汉密尔顿量可积时,Grobe 等人研究了复平面上的谱统计,发现与二维泊松分布符合得很好 [21] 。在混沌极限中,对于较小的s值,存在普遍的立方斥力P(s)∝s3,就像在非厄米随机矩阵的Ginibre系综中一样[23],尽管完整P(s)分布的细节取决于非厄米矩阵的对称性[24,25]。对于开放量子自旋链,从可积到混沌的转变中的能级间距分布可以通过具有谐波约束的静态二维库仑气体来拟合,其中能级斥力由温度的倒数给出,表现出转变中的分数能级斥力[26]。最近,由于发现了新的可积多体刘维尔粒子家族[27-29],人们需要采用不同的方法来研究开放量子系统的可积和混沌特性。扩展精确可解和量子可积的 Liouvil 函数类是提高我们对开放量子多体系统的理解的重要一步。最近的一些工作研究了随机混沌 Liouvil 函数复谱的统计特性 [ 30 , 31 ] 。然而,在物理多体 Liouvil 函数中,精确可解的可积极限和混沌极限之间的转变仍然大部分未被探索。在本文中,我们将基于 SU(2) 自旋 1 Richardson 模型的文献 [ 28 ] 模型扩展到有理 Richardson-Gaudin (RG) 类可积模型中的可积线。这种新的可积 Liouvil 函数族具有丰富而复杂的跳跃算子结构,并允许沿可积线进行简单的参数化。然后我们[ 28 ] 基于 SU(2) 自旋 1 Richardson 模型,将其转化为有理 Richardson-Gaudin (RG) 类可积模型中的一条可积线。这种新的可积 Liouvillians 族具有丰富而复杂的跳跃算子结构,并允许沿可积线进行简单的参数化。然后我们[ 28 ] 基于 SU(2) 自旋 1 Richardson 模型,将其转化为有理 Richardson-Gaudin (RG) 类可积模型中的一条可积线。这种新的可积 Liouvillians 族具有丰富而复杂的跳跃算子结构,并允许沿可积线进行简单的参数化。然后我们
辛对称性,这是著名的Bohigas-Giannoni-Schmit (BGS)猜想的内容[8]。BGS猜想目前在半经典理论中已经得到充分证实,适用于具有适当经典极限的系统[9–11],并得到许多不同量子系统中大量数值和实验证据的支持[12–14]。多体量子系统中的情况尚不清楚,尽管最近取得了一些理论进展[15–17]。由于费米子或玻色子粒子交换下的对称性,经典极限无法正确定义。通常假设BGS猜想对多体量子系统也成立,这主要基于数值结果,但仍然缺乏严格的推导。可积通用极限与混沌通用极限之间的转变是非通用的,取决于所研究特定系统的特性,尽管已针对不同系统进行了非常详细的研究 [18,19]。例如,在可积和混沌正交情况之间的转变中,一些系统呈现分数能级排斥,P ( s ) ∝ s β,β 的值在可积情况β = 0 和相应的 RMT 集合值β = 1 之间连续变化,而其他系统呈现满能级排斥,但仅限于一部分能级 [20]。许多系统,特别是在多体情况下,都表现出前一种行为。然而,Berry 和 Robnik 的半经典转变理论预测了后一种行为 [19]。在这种情况下,P (0) = F,其中 F 由所考虑模型的经典极限在相空间中的规则轨道分数给出。在开放量子系统中,该理论的发展程度要低得多,即使第一批结果在 BGS 猜想提出后不久就出现了 [21]。开放量子系统可以用刘维尔方程来描述,该方程表征密度矩阵算子的时间演化。在马尔可夫近似中,刘维尔算子是一个线性非厄米算子,刘维尔方程可以写成林德布拉德主方程 [22]。因此,刘维尔算子具有复特征值,而不是标准厄米量子力学的实能量。解决这个问题的最初方法是研究与环境耦合较弱的可积或混沌汉密尔顿量。当汉密尔顿量可积时,Grobe 等人研究了复平面上的谱统计,发现与二维泊松分布非常吻合 [21]。在混沌极限中,对于较小的 s 值,会出现普遍的立方排斥力 P ( s ) ∝ s 3,就像非厄米随机矩阵的 Ginibre 系综 [23] 中的情况一样,尽管完整的 P ( s ) 分布的细节取决于非厄米矩阵的对称性 [24, 25]。对于开放的量子自旋链,从可积到混沌转变过程中的能级间距分布已通过具有谐波约束的静态二维库仑气体拟合,其中能级排斥力由温度的倒数给出,表现出转变过程中的分数能级排斥力 [26]。最近,由于发现了新的可积多体刘维尔函数家族 [27–29],需要采用不同的方法来研究开放量子系统的可积和混沌性质。扩展精确可解和量子可积刘维尔函数类是提高我们对开放量子多体系统的理解的重要一步。最近的一些工作研究了随机混沌刘维尔函数复谱的统计特性 [30,31]。然而,物理多体刘维尔函数中精确可解的可积极限和混沌极限之间的转变仍然大部分未被探索。在这封信中,我们将扩展参考文献中的模型。 [28] 基于 SU(2) 自旋 1 Richardson 模型,将其转换为有理 Richardson-Gaudin (RG) 类可积模型中的一条可积线。这种新的可积 Liouvillians 家族具有丰富而复杂的跳跃算子结构,并允许沿可积线进行简单的参数化。然后,我们根据单个参数定义一个 Liouvillian,它在可积性和完全混沌极限之间进行插值。利用这些模型 Liouvillians,我们
储存和稳定性: 抗抑性 RT-qPCR 预混液采用干冰 / 蓝冰运输。到货后储存于 -20°C 下,以获得最佳稳定性。应避免反复 冻融循环。运输过程中解冻不影响产品性能。每次解冻后应混合 / 平衡溶液以避免分相。 有效期: 在外包装盒标签上的有效期内,在推荐条件下储存并正确处理时,试剂盒可保持完整活性。 安全预防措施: 处理试剂前请阅读并理解 SDS (安全数据表)。首次发货时提供 SDS 的纸质版文件,此后可应要求提 供。 质量控制: Meridian 遵守 ISO 13485 质量管理体系运行。抗抑性 RT-qPCR 预混液及其组分在活性、持续合成能 力、效率、热激活、灵敏度、无核酸酶污染和无核酸污染等方面均经过广泛测试 注: 仅供科研和 / 或进一步生产使用。
原发性膜性肾病 ( primary membranous nephro- pathy , PMN ) 是全球成人肾病综合征常见的病因 , 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 , 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 , 但 中危和高危患者 , 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 , 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 , 线粒体功能障碍在急性肾损伤 ( acute kidney injury , AKI ) 和慢性肾脏病 ( chronic kidney diseases , CKD ) 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA ( mito- chondrial DNA , mtDNA ) 的完整性密切相关 , 当线 粒体受损时 , mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 , 进而激活氧化应激反应 , 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 , 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 , mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 , 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 , 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 , 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 , 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患