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World File Search System穹窿
患者血清中的穹窿 RNA 水平存在显著差异……
摘要。在细胞外非编码 RNA 中，癌症患者血清中的微小 RNA 水平已得到广泛研究。相反，血清中穹窿 RNA (vtRNA) 水平与各种疾病状况的关系仍不清楚。本研究评估了血液病患者血清 vtRNA1-1 水平的临床意义。评估了血清 vtRNA1-1 的稳定性和亚定位，并开发了一种使用加标 RNA 来量化血清 vtRNA1-1 的逆转录定量 PCR 方法。在 102 名血液病患者中评估了血清 vtRNA1-1 水平。血清 vtRNA1-1 在 4˚C 下可稳定三周，并且不限于外泌体级分。使用加标 RNA 来校正 RNA 提取中的不一致性。对照组（n=46）血清 vtRNA1-1 水平介于 7.28 和 8.76 log 10 cps/ml 之间（中位数为 8.05）。血清 vtRNA1-1 水平与白细胞计数相关，在巨细胞白血病和淋巴瘤患者中最高升高至 10.01 log 10 cps/ml，在强化化疗期间降至 6.52 log 10 cps/ml。血液系统恶性肿瘤患者的血清 vtRNA1-1 水平差异很大。血清 vtRNA1-1 可能源自血液系统细胞，是正常和恶性血液系统活动的潜在生物标志物。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
哈瓦那综合症和大规模社会疾病
2022 年报告称，将 16 名接触过辐射（居住在哈瓦那）的人与 8 名未接触辐射的个体和 40 名其他健康对照者进行了比较 [5]。 （这项研究是对之前对该队列进行广泛评估的一部分 [8]。 该研究未经同行评审）。 居住在哈瓦那的 16 人中有 4 人有头痛或偏头痛病史。 白质微结构研究是使用 DWI 和相关技术进行的。 与对照组相比，接触辐射的受试者穹窿和脾部白质通路的纤维密度降低。 纤维密度损失的程度与在哈瓦那停留的天数相关。 穹窿和脾部纤维密度的损失与头痛（最常见的症状）和听觉症状有关。 美国研究中注意到的小脑白质微结构变化在加拿大研究中没有出现。 美国和加拿大研究的结果很少一致。第三项研究于 2019 年报告，研究对象为经历过突然噪音或耳压并伴有耳痛、耳鸣和头痛的人员 [6]。研究人员将 25 名受影响人员与 10 名对照组进行了比较，分别在暴露后 4 天和 60 天进行。根据选择，头晕和失衡是最常见的症状。检查包括眼球运动测试以及前庭和听觉功能的专门测试。所有抱怨头晕/失衡的受试者在涉及耳石器官的定性前庭检查中均出现异常。25 名受影响个体中有 9 人的中枢前庭测试异常。
建立联系：青春期早期不良经历后大脑连接发生的神经发育变化
不良童年经历与成年后的不良心理健康结果有关。本研究探讨了逆境和心理健康结果之间的潜在神经发育途径：大脑连接。我们使用了前瞻性、纵向青少年大脑认知发展 (ABCD) 研究的数据（N ≍ 12.000，参与者年龄 9-13 岁，男性和女性），并使用白质束的分数各向异性 (FA) 评估了大脑的结构连接。建模的不良经历包括家庭冲突和创伤经历。K 均值聚类和潜在基础增长模型用于根据大脑连接的总体水平和轨迹确定子组。多项回归用于确定聚类成员资格和不良经历之间的关联。结果表明，家庭冲突越高，脑束（例如，t (3) = − 3.81，β = − 0.09，p bonf = 0.003）和胼胝体（CC）、穹窿和丘脑前部放射（ATR）内的 FA 水平就越高。两个脑成像时间点的 FA 轨迹下降与较低的社会经济地位和社区安全有关。社会经济地位与脑束（例如，t (3) = 3.44，β = 0.10，p bonf = 0.01）、CC 和 ATR 内的 FA 相关。社区安全与穹窿和 ATR 中的 FA 相关（例如，t (1) = 3.48，β = 0.09，p bonf = 0.01）。不良经历与大脑发育之间存在着复杂而多方面的关系，其中青春期早期的不良经历与大脑连接有关。这些发现强调了研究早期儿童期以外的不良经历对于了解终身发展结果的重要性。
i‐Share‐Bordeaux 研究中健康年轻受试者的视网膜神经层厚度与脑成像的关联
图 3 森林图显示视网膜层与平均扩散率之间的关联。框代表系数，水平线代表 95% 置信区间（未校正）。视乳头周围 RNFL（蓝色）。GC-IPL（红色）。GCC（绿色）。根据性别、年龄、眼轴长度、脉压、体重指数、吸烟状况和颅内总容量调整的多元线性回归模型。负 β 系数对应于平均扩散率的降低和 WM 微结构完整性的改善，视网膜亚层厚度每增加一个标准差。FDR，错误发现率。*对数转换结果：出于演示原因，系数和置信区间的比例有所变化。区域中的二分视网膜层：小脑中脚、小脑下脚的 ppRNFL；穹窿脊或终纹的 ppRNFL 和 GCC。
与脑老化相关的遗传变异和致病生物标志物的研究
与脑衰老相关的遗传变异和因果生物标志物的研究 Jangho Kim、Junhyeong Lee 和 Seunggeun Lee 首尔国立大学数据科学研究生院，韩国 通讯作者：Seunggeun Lee 首尔国立大学数据科学研究生院，韩国首尔 lee7801@snu.ac.kr 摘要 年龄差异是脑衰老的生物标志物，可以捕捉实际年龄与脑部 MRI 预测年龄之间的差异。本研究通过分三步分析英国生物银行数据，探究了高年龄差异的可解释因果基础。脑区域的视觉显著性图显示，穹窿和丘脑下部体积较小是高年龄差异的关键预测因素。对单一变异和基因区域进行的遗传关联分析发现，与致癌作用、免疫反应和神经元存活相关的基因与高年龄差异有关。所有代谢组生物标志物和血液相关表型的孟德尔随机化 (MR) 表明，免疫相关表型对增加年龄增量具有因果影响。综合起来，这些观察结果揭示了大脑中易受衰老过程影响的区域，并提供了免疫反应与大脑衰老之间存在因果和遗传联系的证据。关键词：年龄增量、大脑衰老、因果关系、CNN、可解释的人工智能、GWAS、孟德尔随机化、免疫
9-11 岁儿童脑成像与心理健康和教育程度多基因评分之间的关联
精神疾病具有高度遗传性和多基因性，许多疾病在儿童晚期和青少年期发病率最高，这是一个变化巨大的时期。尽管人们普遍承认精神疾病的神经发育前因，但对青少年人群的研究仍然很少，这阻碍了我们在早期表征这些疾病方面取得进展。我们从青少年大脑和认知发展研究中纳入了 7,124 名儿童（9-11 岁），以绘制结构和扩散大脑成像与常见遗传变异和精神疾病多基因评分以及教育程度之间的关联。我们使用主成分分析来得出成像成分，并计算它们的遗传性。然后，我们使用单变量模型和典型相关分析 (CCA) 评估了成像成分与遗传和临床精神病风险之间的关系。大多数成像成分具有中等遗传性。单变量模型显示，多基因评分与这个年龄段的大脑结构之间证据有限，关联较小。CCA 揭示了两种显著的共变模式。第一种模式将较高的多基因教育水平得分与较少的外化问题和较大的表面积联系起来。第二种模式将较高的精神分裂症、躁郁症和自闭症谱系障碍多基因得分与较高的整体皮质厚度、较小的穹窿和扣带白质体积、较大的枕骨内侧表面积和较小的颞侧和内侧表面积联系起来。虽然交叉验证表明其普遍性有限，但我们的结果突出了多变量模型在更好地理解儿童晚期心理健康与大脑结构之间的跨诊断和分布式关系方面的潜力。
海马 CA1 的神经模拟实现用于产生 θ 波
神经工程领域的最新进展使得神经假体得以开发，这有助于神经系统疾病患者的功能恢复。在这项研究中，我们提出了一个实时神经形态系统来人工重现海马体 CA1 区域不同神经元群的 θ 波和放电模式。海马 θ 振荡（4-12 Hz）是一种重要的电生理节律，有助于导航、记忆和新颖性检测等各种认知功能。提出的 CA1 神经模拟电路包括现场可编程门阵列 (FPGA) 上的 100 个线性化的 Pinsky-Rinzel 神经元和 668 个兴奋性和抑制性突触。实施的 CA1 脉冲神经网络包括产生 θ 节律的主要神经元群：兴奋性锥体细胞、PV+ 篮状细胞和抑制性中间神经元 Oriens Lacunosum-Moleculare (OLM) 细胞。此外，还使用突发漏积分和放电 (LIF) 神经元模型在 FPGA 上实现了通过穿通通路从内嗅皮层到 CA1 区域、通过 Schaffer 侧支到 CA3 区域以及通过穹窿海马伞到内侧隔膜到 CA1 区域的主要输入。硬件实现的结果表明，所提出的 CA1 神经模拟电路成功重建了 theta 振荡，并在功能上说明了不同神经元群体放电反应之间的相位关系。还评估了内侧隔膜消除对 CA1 神经元群体放电模式和 theta 波特征的影响。该神经形态系统可被视为一个潜在平台，为未来神经假体应用开辟了机会。© 2021 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
强迫症患者终纹床核深部脑刺激后电场分布
摘要背景深部脑刺激 (DBS) 正在被研究作为治疗难治性强迫症 (OCD) 的方法。许多不同的大脑目标正在接受试验。这些目标中的几个例如腹侧纹状体（包括伏隔核 (NAc)）、腹侧囊、下丘脑脚和终纹床核 (BNST)）属于同一网络，在解剖学上彼此非常接近，甚至重叠。关于特定目标中的各种刺激参数将如何影响周围解剖区域并影响 DBS 的临床结果的数据仍然缺失。方法在一项对 11 名接受 BNST DBS 的参与者的初步研究中，我们通过针对患者特定的电场模拟来研究哪些解剖区域受到电场的影响，以及这是否与临床结果相关。我们的研究结合个体患者12和24个月随访时的刺激参数以及术前MRI和术后CT图像数据，计算电场分布，建立个体刺激场的解剖模型。结果 12和24个月随访时，BNST内刺激的个体电刺激场相似，主要涉及内囊前肢（ALIC）、内囊膝部（IC）、BNST、穹窿、前内侧苍白球外核（GPe）和前连合。在12个月的随访中，腹侧ALIC和前内侧GPe的耶鲁-布朗强迫症量表测量的临床效果与刺激之间存在统计学上显着相关性（p <0.05）。结论 许多正在研究的强迫症目标在解剖学上接近。从我们的研究可以看出，脱靶效应是重叠的。因此，ALIC、NAc 和 BNST 区域的 DBS 可能被认为是对同一靶标的刺激。