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World File Search System突触囊泡
神经科学原理 I (PN1) NEUR 630
以下教科书对课堂上教授的材料进行了概述，有些学生可能会发现它们对澄清主题很有帮助：《神经科学》，第 6 版。由 Dale Purves、George J. Augustine、David Fitzpatrick、William C. Hall、Anthony-Samuel LaMantia 和 Leonard E. White 编辑，Sinauer Associates 出版（ https://oup-arc.com/access/purves-6e ）；《神经科学原理》，第 5（或第 6 版）。由 Eric R. Kandel、James H. Schwartz、Thomas M. Jessell、Steven A. Siegelbaum 和 AJ Hudspeth 编辑，Elsevier 出版（ https://neurology.mhmedical.com/book.aspx?bookID=1049#59138630 ）。第一部分：神经系统的发育；部分协调员：G. Armstrong 教授 9 月 10 日星期二： - NEUR630 简介 [ A. Milnerwood ] *JTA 9 月 17 日星期二： - 神经细胞简介；细胞学；神经元蛋白的合成和运输；运动机制 [ G. Armstrong ] *JTA 9 月 25 日星期三： - 上课时间为下午 2:30 至下午 5:30 - 神经胶质细胞 [ J.-A. Stratton ] *dGCC 10 月 1 日星期二： - 神经系统早期发育 I & II [ J.-F. Cloutier ] *dGCC 10 月 8 日星期二： - 轴突寻路 I & II [ J.-F. Cloutier ] *dGCC 10 月 15 日星期二： - 无课程 / 阅读周 10 月 22 日星期二： - 细胞如何交流：电信号和化学信号 I & II [ E. Ruthazer ] * dGCC 第二部分：细胞如何交流：电信号和化学信号 部分协调员：A Milnerwood 教授 10 月 29 日星期二： - 突触囊泡的量子假设和循环 I & II [ J.-F. Poulin ] * dGCC
单元2大脑和神经心理学知识组织者
神经系统关键术语定义ANS自主神经系统的关键术语结构和功能 - 由于系统非自愿运行，它是“自动”的。它有2个主要分区：交感神经和副交感神经系统。CNS由大脑和脊髓组成。做出所有复杂命令和决策的地方。神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。PNS周围神经系统传输有关自愿活动，中枢神经系统和身体其他部位之间的信息。协调一些反射响应。sns体细胞神经系统 - 将信息从有感觉器官传输到中枢神经系统。从中枢神经系统收到指导肌肉采取行动的信息。战斗或飞行反应是面临威胁或压力的情况时动物的直接生理反应。ANS的同情分裂导致肾上腺素的释放。这使身体在生理上被唤醒，并准备身体能够与威胁作斗争或逃避威胁。詹姆斯·兰格理论是一种情感理论，表明我们的生理变化经历是首先，然后大脑将其解释为一种情感。情感一种具有重要动机性能的强烈感觉或情绪，它驱使一个人以特定的方式行事。兴奋性一些神经递质（例如肾上腺素（也是激素））通常会增加下一个神经元的正电荷，从而更有可能发射。3种不同类型：感觉，继电器和电动机。HEBB的学习理论抑制性一些神经递质（例如5-羟色胺）通常会增加下一个神经元的负电荷，从而使其发射的可能性较小。神经元是通过整个神经系统中的电信号传达信息的细胞。神经递质是一种从突触囊泡中释放的化学物质。这些在突触中从一个神经元到另一个神经元中发送信号。神经递质会引起链中净神经元的激发或抑制。突触传播是相邻神经元相互通信的过程。神经元在整个间隙（突触裂缝）上发送化学消息并将其分开。
囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）抑制剂先验授权，具有数量限制程序摘要
多年来逐渐开始并进展的疾病。这些HD的疾病不能与一个领域的残疾孤立考虑，导致另一个领域的问题。认知障碍的特征是降低了心理处理的速度和灵活性。精神疾病较不可预测。人们可能患有抑郁症，躁狂症，强迫症和各种形式的精神病。几乎所有具有高清的人都会经历特定疾病的人格和行为变化，从而对其婚姻，社会和经济福祉造成严重影响。运动障碍包括非自愿运动（唱片）的出现以及自愿运动的损害，从而导致手动敏捷性降低，言语含糊，吞咽困难，平衡问题和跌倒。最公认的运动症状是骗子，传统上，亨廷顿氏病的临床诊断是基于对此症状的观察。超过90％受HD影响的人患有唱片，其特征是非自愿运动通常是突然，不规则且毫无目的的运动。在疾病早期的肢体中，运动通常更为突出，但最终可能包括随着疾病的进展，面部鬼脸，眼睑抬高，颈部，肩膀，肩膀，躯干和腿部运动。绒毛膜通常会随着时间的流逝而增加频率和振幅，并且可能在疾病发作后大约10年达到峰值。（6）治疗绒毛膜是高清管理的重要组成部分，如果绒毛膜引起患者的困扰或不适，则应考虑。（1-3,8）囊泡单胺转运蛋白2（VMAT 2）抑制剂是FDA标记的治疗剂，除非患者患有管理良好的抑郁症或自杀思想，否则被认为是一线治疗。（4）确切的作用机理尚不清楚，但是VMAT2抑制剂被认为可以作为单胺（例如多巴胺，羟色胺，去甲肾上腺素和组胺）的可逆消耗施加其抗凝血作用。它们可逆地抑制VMAT2，这是一种调节单胺从细胞质摄取到突触囊泡的转运蛋白，导致单胺摄取减少和单胺储存的耗竭。
脑损伤后的行为和转录组变化......
摘要：去甲肾上腺素 (NE) 在塑造行为结果方面起着不可或缺的作用，包括焦虑/抑郁、恐惧、学习和记忆、注意力和转移行为、睡眠-觉醒状态、疼痛和成瘾。然而，尚不清楚 NE 释放失调是这些行为适应不良取向的原因还是结果，其中许多与精神疾病有关。为了解决这个问题，我们使用了一种独特的遗传模型，其中大脑特异性囊泡单胺转运体-2 (VMAT2) 基因表达在 NE 阳性神经元中被去除，从而禁用整个大脑中的 NE 释放。我们通过将 floxed VMAT2 小鼠与在多巴胺 β -羟化酶 (DBH) 基因启动子下表达 Cre 重组酶的小鼠杂交来设计 VMAT2 基因剪接和 NE 耗竭。在这项研究中，我们对 VMAT2DBHcre KO 小鼠进行了全面的行为和转录组学表征，以评估中枢 NE 在行为调节中的作用。我们证明了 NE 耗竭会产生抗焦虑和抗抑郁样作用，改善情境恐惧记忆，改变转移行为，降低对安非他明的运动反应，并在非快速眼动 (NREM) 阶段诱导更深的睡眠。相反，NE 耗竭不会影响空间学习和记忆、工作记忆、对可卡因的反应以及睡眠-觉醒周期的结构。最后，我们使用此模型来识别在没有 NE 释放的情况下可以上调或下调的基因。我们发现突触囊泡糖蛋白 2c (SV2c) 基因表达在几个大脑区域（包括蓝斑 (LC)）中上调，并且能够验证这种上调是长期社交失败脆弱性的标志。NE 系统是一个复杂且具有挑战性的系统，由于它分布在大脑中，因此涉及许多行为取向。在我们的研究中，我们揭示了 NE 神经传递在多种行为中的具体作用，并将其与分子基础联系起来，为未来理解 NE 在健康和疾病中的作用开辟了方向。
神经退行性疾病中突触密度的体内成像与正电子发射断层扫描：系统评价
正电子发射断层扫描（PET）与放射性示踪剂结合与突触囊泡糖蛋白2 a（SV2A）的结合，可以量化活着的人脑突触密度。评估突触密度损失的区域分布和严重程度将有助于我们对神经退行性萎缩之前的病理过程的理解。In this systematic review, we provide a discussion of in vivo SV2A PET imaging research for quantitative assessment of synaptic density in various dementia conditions: amnestic Mild Cognitive Impairment and Alzheimer ' s disease, Frontotemporal dementia, Progressive supranuclear palsy and Corticobasal degeneration, Parkinson ' s disease and Dementia with Lewy bodies, Huntington ' s疾病和脊椎没共济典礼。我们讨论了有关群体差异和临床认知相关性的主要发现，并探索SV2A PET与病理学的其他标志之间的关系。此外，我们谈到了健康衰老和放射性示意剂验证研究结果中的突触密度。在2018年至2023年之间在PubMed和Embase上确定了研究；最后一次于2023年7月3日搜索。总共包括36项研究，包括正常老化，21个临床研究和10项验证研究的5个研究。提取的研究特征是参与者的细节，方法论方面和关键发现。总而言之，关于体内SV2A PET的小但不断增长的文献揭示了各种神经退行性疾病之间突触密度损失的不同空间模式，这些模式与认知功能相关，支持SV2A PET成像的潜在作用，以进行不同的诊断。SV2A PET成像显示出对神经退行性疾病的病因的新见解，并作为突触密度还原的生物标志物的巨大希望。提出了针对未来突触密度研究的新方向，包括（a）临床前痴呆症患者同类群中的纵向成像，（b）突触密度损失到其他病情逻辑过程中的多模式映射，以及（c）监测治疗反应并在临床试验中评估药物效率。
环境心理学杂志
电抽搐治疗（ECT）是晚期抑郁症（LLD）的有效治疗方法，但其确切机制尚未完全了解。神经可塑性假设表明，ECT通过诱发导致神经营养作用的癫痫发作而起作用[1]。支持神经塑性假说，临床前研究表明，电性抽搐刺激（ECS）增强了神经营养因素，促进神经发生，增强突触发生，轴突发芽，树突状生长，棘突密度，以及在Hippo Campus中的突触循环（Alter）[2]。这些变化，特别是在海马和额叶前皮层中，被认为是ECT的情绪改善效果的基础[3]。然而，这些临床前发现向人类ECT治疗的翻译尚待验证。临床研究为神经可塑性假设提供了有限的直接证据，主要依赖于间接措施，例如MRI扫描来显示ECT对增加灰质体积（GMV）的影响[4]。尚不清楚这些结构变化背后的确切分子机制及其与ECT有效性的关系。此外，在ECT之后在人类中观察到的GMV的增加尚无共识，直接与所属于ECS的动物模型中看到的神经塑性变化相关。基于LeviterAcetam的新型放射性体已推动了突触密度的体内PET成像，这些放射性体的靶向具有高亲和力的靶向突触囊泡蛋白2A（SV2A）[5]。sv2a是一种关键的突触前囊泡内膜蛋白，几乎在几乎所有大脑突触中都发现[6]。a由于其SV2A亲和力和分布体积，11 C-UCB-J示踪剂是评估体内突触密度的可靠标记[5]。使用该示踪剂现在可供人类使用，研究人员可以直接观察到接受ECT的患者突触密度的变化。这项研究旨在通过利用体内突触密度成像来验证EC的临床前突触发生结果，以检测晚期抑郁症患者（LLD）患者的ECT诱导的突触发生。主要目标是评估通过T1加权MRI检测到的GMV的增加，与在急性ECT之后通过11 c-UCB-J PET测量的突触den sity的同时增加了突触den性。
asahikawa市政医院医学杂志
类型的遗传型遗传名称病理ALS 1 AD SOD1 CU / Zn-超氧化物歧化酶ALS 2 AR Alsin蛋白水解和转运ALS 3 AD？未知的ALS 4 AD SETX SENATAXIN，DNA/RNA解旋酶，RNA代谢，AOA 2和等位基因ALS 5 AR SPG11 Spatacsin，遗传性痉挛性跨性别SPG 11和等位基因，轴突运输，轴突运输和Cytoskeleton Als 6 Ad fus 6 Ad fus fus sarcoma fy in in sarcoma fy inn sarcome febl ancom feb and gene gene and ft.未知ALS 8 AD VAPB突触囊泡结合膜蛋白，蛋白解和运输ALS 9 AD ANG ANG ANG ANG ANG ANG ANG蛋白，RNA代谢ALS 10 AD TARDBP TDP -43，RNA代谢ALS ALS ALS ALS 11 AD FIG4 FIG4 FIG4磷酸固醇-5磷酸固醇-5磷酸化酶的维持量，料理料中的含量12磷酸化12次氧化物。在身体维持中，蛋白水解和运输AD AD AD ATAXN2参与EGFR传输，SCA 2和等位基因，RNA代谢（ALS 14）AD VCP瓣膜 - 含有蛋白质，FTD，IBMPFD和等位基因ALS 15 XD UBQLN2 UBIQUIRIN，涉及蛋白质16的蛋白酶蛋白16 ARSS SOSIC ALSIC ALSIC SOSLIC ALSIC SOD ARSL SCLMS SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMSS AR SCLMSS ARIP SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SIC chaperone (ALS 17) AD CHMP2B FTD may occur, proteolysis and transport ALS 18 AD PFN1 Profilin, actin binding, cytoskeletal structure regulation ALS 19 AD ERBB4 Type I receptor tyrosine kinase, NRG 1 receptor ALS 20 AD HNRNPA1 RNA metabolism ALS 21 AD MATR3 RNA metabolism ALS 22 AD TUBA4A Axonal transport and cytoskeleton ALS 23 AD ANXA11 Axonal transport and cytoskeleton ALS 24 AD NEK1 DNA repair/cell cycle ALS 25 AD KIF5A Intracellular transport ALS 26 AD TIA1 RNA regulation FTD - ALS 1 AD C9orf72 RNA metabolism, proteolysis and transport FTD - ALS 2 AD CHCHD10 Mitochondrial FTD - ALS 3 AD SQSTM1/p62蛋白水解和运输FTD -AD 4 AD TBK1蛋白水解和运输FTD -ALS 5 AD CCNF细胞周期FTD -AD VCP细胞内运输ALS ALS 14，ALS ALS 14和ALS FTD -ALS 7 AD CHMP2B内细胞内运输，ALS ALS 17和ALS ALS ALS 17和ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS 1 CATEL SCY -ALS ALS -ALS -ALS -ALS ALS ALS -ALS ALS ftd -8 -Als Als ftd -8 IBMPFD 2 AD HNRNPA2B1细胞内转运 /RNA调节AD /AR DCTN1 dynactin，细胞内转运，HMND 14 Perry综合征和等位基因AD /AR PRPH周围周围蛋白，细胞内转运AD /AR NEFH NEFH NEUROFILELANT -HEFH NEFH NEUROFILELANT -HEREFH NEUROFELILANT -H，INTRACELLICT -H，INTRACELLICTAR -H，INTRACELLILUL -2 CCMT，CMT，CMT，CMT CCCC。
RBM20缺陷DCM的IPSC建模将RBM20的上调视为一种治疗策略 治疗引起的衰老：改善抗癌治疗的机会 心血管磁共振中的深度学习模型的多级比较：关于建筑变化的冗余 线粒体DNA中氧化链的命运 Granie和Granpa：推理和评估增强子介导的基因调节网络 胆管癌中循环肿瘤DNA的基因分型揭示 通过SARS-COV-2感染反应的合成遗传追踪发现的上皮免疫的药理调节剂 相似的神经通路联系了心理压力和大脑... 阿霉素会改变活性启动子周围基因组的空间组织 剖析成年神经干细胞的时空多样性 突触囊泡的分子结构-MDC存储库
Francesca Briganti，1,2,3,4,15 Han Sun，3,15 Wu Wei，5 Jingyan Wu，3 Chenchen Zhu，3 Martin Liss，6 Martin Liss，6 Ioannis Karakikes，7 Shannon Rego，3 Shannon Rego，3 Andrea Cipriano，8 Andrea Cipriano，8 Michael Snyder，3 Benjamin Meder，5 Genjamin Meder，5 gules Meder，5,9 xu xu xu xu xu xu，xu n. xu n. xu xu，x.9。 Gotthardt，6,12,13 Mark Mercola，4 *和Lars M. Steinmetz 1,3,4,5,14,16， * 1欧洲分子生物学实验室（EMBL），基因组生物学单位，海德堡，德国海德堡2美国加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学4心血管研究所和医学系，斯坦福大学，美国加利福尼亚州斯坦福大学，美国5斯坦福大学基因组技术中心，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州帕洛阿尔托，美国6 Neuromuscular and Cardiovascular and Cardiovascular Cell Bimogology，Max delbr€uck ucker for Cardior for Cardiquar for Cardiquar and Cardior for Cardior of Cardiquar and Cardior of Cardiquar and Cardior of Cardior of Cardior of Cardior of Cardiorcult Stanford University, Stanford, CA, USA 8 Department of Obstetrics and Gynecology, Stanford University, Stanford, CA, USA 9 Institute for Cardiomyopathies Heidelberg and Department of Internal Medicine III, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany 10 SOPHiA Genetics, St. Sulpice, Switzerland 11 Laboratoire de Cardioge´ ne´ tique Mole´ culaire, Centre de Biologie Et Pathologie EST，Lostices Civil De Lyon，Lyon，法国12个心脏病学系，Charite´ -Universita tsmedizin柏林，柏林，德国，柏林，柏林，13 DZHK：德国心血管研究中心，柏林，柏林，德国柏林，德国，14 DZHK，DZHK：德国副作用，副作用Embl Hebberg，Heidelberg，Heidelberg，Heidelberg，Heidelberg，Heidelberg，Heidelberg，Heidelberg联系 *信件：mmercola@stanford.edu（M.M.），larsms@stanford.edu（l.m.s.）