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丙泊酚处理改变了MDA-MB- ...
摘要许多麻醉药（例如丙泊酚）的机制尚不清楚。这项研究研究了丙泊酚（一种广泛使用的静脉麻醉药物）对人三阴性乳腺癌细胞系的代谢行为的影响，MDA-MB 231。利用荧光寿命成像显微镜（FLIM），我们通过成像NADH和FAD的荧光寿命，代谢反应的辅酶来评估丙泊对细胞代谢的影响。暴露于丙泊酚诱导的细胞的显着形态和代谢变化，包括大量细胞收缩，这可能揭示了丙泊酚机制的代谢成分。引言麻醉药物在现代医疗程序中起着至关重要的作用，但是在我们对其精确作用机理的理解中仍然存在很大的差距。虽然它们对意识和疼痛感知的主要影响是完善的，但这些药物对细胞代谢的潜在影响尚不清楚（1）。最近的研究表明，某些麻醉药（包括丙泊酚）可能会影响关键的代谢途径，例如线粒体功能，氧化应激调节和能量产生（2）。这些相互作用可能具有深远的影响，尤其是在诸如癌症之类的病理中，在癌症中，代谢重编程是疾病进展的标志（3）。丙泊酚是一种已知的静脉麻醉药物，通过与线粒体功能相互作用来改变细胞代谢。它可以抑制线粒体功能的消耗，从而导致从氧化磷酸化到糖酵解的代谢转移。这种代谢变化不仅可能影响正常的细胞活性，还会影响诸如癌症之类的疾病，在这种疾病中，代谢重编程支持肿瘤的生长和生存（4）。麻醉药物，尤其是丙泊酚，已关注手术期间常规麻醉以外的潜在作用。最近的研究表明，丙泊酚可能通过影响细胞代谢，增殖和侵袭对肿瘤细胞行为产生影响（9）。此外，丙泊酚可促进细胞凋亡，同时增加对化学治疗药物的敏感性（9）。研究人员在研究其可能的抗癌机制时，正在更加关注丙泊酚与癌细胞之间的复杂关系。
肌萎缩性横向硬化症中的多面基因 -
Building on the fi rst Volume of Multifaceted Genes in Amyotrophic Lateral Sclerosis- Frontotemporal Dementia, this new Research Topic includes papers focusing on the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (FTD) in European ancestry populations, the C9orf72 hexanucleotide repeat expansion mutation.Broce等。通过鉴定出与C9ORF72相似的区域共表达模式的基因，探索了ALS-FTD光谱中共有遗传风险的神经解剖学基础。旨在阐明为什么某些大脑区域易受C9ORF72连接的ALS -FTD中神经退行性的影响，作者发现了C9ORF72相关的基因网络，该网络也跟踪了C9ORF72重复扩张载体中的皮质厚度。最后，他们表明该网络富含脑细胞群体和已知在ALS-FTD中有选择性易受伤害的区域，并研究了所涉及的分子途径。另一个有趣的方面涉及c9orf72 Als-ftd中的中间长度重复等位基因。它们的精确作用仍然未知，但是这些等位基因比重复扩展要频繁得多。因此，如果他们构成疾病风险，那么ALS患者的显着比例可能会受益于针对C9ORF72重复扩张的发育治疗方法。在芬兰人口中，Kaivola等人。识别一个单倍型，其中包含一个中等长度等位基因的子集，从而增加了ALS的风险。作者还在Finngen Biobank队列中表明，这种单倍型会降低80岁以后的生存，这可能对ALS-FTD以外的其他神经退行性疾病有影响。该研究主题还集中于其他造成疾病的遗传基因座。特别是Miura等人的研究。报告了携带p的ALS-FTD的零星案例。 VCP基因中的ARG89TRP错义变体。VCP遗传变异物被预测会改变这种氨基酸残基，以前已经在被诊断为FTD-DISTAL肌病的患者中发现，并且使用ALS，进一步证明该基因可以引起表型多效性。这强调了在ALS和FTD患者中研究VCP遗传变异的重要性，即使在没有这些疾病家族史的患者中。
Shen Hu编辑 - 癌症代谢组学
背景和目的：与儿童/青少年心理病理学有关的屏幕媒体活动（SMA）和睡眠问题的精确作用仍然模棱两可。我们研究了睡眠问题，SMA和心理病理学之间的时间关系，以及丘脑前额外皮层（PFC） - 脑结构协变的潜在参与。方法：这项研究利用了基线，1年和2年后随访的青少年脑认知发展研究（N 5 4,641年代9 - 12岁）的数据。交叉滞后的面板模型（CLPM）研究了睡眠时间/问题，SMA和心理病理学症状之间的相互预测关系。研究了基线丘脑-PFC-脑干协调对SMA外部关系的潜在中介作用。结果：将参与者分为发现（N 5 2,359，1,054个女孩）和复制（n 5 2,282，997个女孩）。clpms显示1）儿童晚期睡眠持续时间和SMA之间的双向关联，较高的SMA预测睡眠持续时间较短（β50.10 [95％CI：0.16，0.03]，p 5 0.004）和VICE VICEA（β50.11 [95％CI：0.18，0.05]，P <0.11），P <0.11 [95％CI：0.18，0.001]，p <0.001）; 2) externalizing symptoms at age 10 – 11 predicting sleep problems ( β 5 0.11 [95%CI: 0.04, 0.19], p 5 0.002), SMA ( β 5 0.07 [95%CI: 0.01, 0.13], p 5 0.014), and internalizing symptoms ( β 5 0.09 [95%CI: 0.05, 0.13], p < 0.001) at age 11 – 12; 3）年龄10-11的外部化行为部分介导了基线Thalamus-pfc-Brainstem协方差与11至12岁的SMA之间的关系（间接效应5 0.032 [95％CI：0.003，0.067]，P-Value 5 0.030）。发现是可复制的。结论：我们发现儿童晚期的双向SMA静脉效果关联。外部化症状先于未来的SMA和睡眠障碍，并在结构性脑协变量与SMA之间部分介导的关系。这些发现强调了理解个体差异并制定和实施综合策略的必要性，以解决睡眠问题和筛查时间，以减轻对心理病理学的潜在影响。
屏幕时间，睡眠，大脑结构神经生物学和...
背景和目的：与儿童/青少年心理病理学有关的屏幕媒体活动（SMA）和睡眠问题的精确作用仍然模棱两可。我们研究了睡眠问题，SMA和心理病理学之间的时间关系，以及丘脑前额外皮层（PFC） - 脑结构协变的潜在参与。方法：这项研究利用了基线，1年和2年后随访的青少年脑认知发展研究（N 5 4,641年代9 - 12岁）的数据。交叉滞后的面板模型（CLPM）研究了睡眠时间/问题，SMA和心理病理学症状之间的相互预测关系。研究了基线丘脑-PFC-脑干协调对SMA外部关系的潜在中介作用。结果：将参与者分为发现（N 5 2,359，1,054个女孩）和复制（n 5 2,282，997个女孩）。clpms显示1）儿童晚期睡眠持续时间和SMA之间的双向关联，较高的SMA预测睡眠持续时间较短（β50.10 [95％CI：0.16，0.03]，p 5 0.004）和VICE VICEA（β50.11 [95％CI：0.18，0.05]，P <0.11），P <0.11 [95％CI：0.18，0.001]，p <0.001）; 2) externalizing symptoms at age 10 – 11 predicting sleep problems ( β 5 0.11 [95%CI: 0.04, 0.19], p 5 0.002), SMA ( β 5 0.07 [95%CI: 0.01, 0.13], p 5 0.014), and internalizing symptoms ( β 5 0.09 [95%CI: 0.05, 0.13], p < 0.001) at age 11 – 12; 3）年龄10-11的外部化行为部分介导了基线Thalamus-pfc-Brainstem协方差与11至12岁的SMA之间的关系（间接效应5 0.032 [95％CI：0.003，0.067]，P-Value 5 0.030）。发现是可复制的。结论：我们发现儿童晚期的双向SMA静脉效果关联。外部化症状先于未来的SMA和睡眠障碍，并在结构性脑协变量与SMA之间部分介导的关系。这些发现强调了理解个体差异并制定和实施综合策略的必要性，以解决睡眠问题和筛查时间，以减轻对心理病理学的潜在影响。