损害,发病范围很广,包括口腔黏膜炎(30---70%)、不同程度的胃病(83%)、糜烂性十二指肠炎(15%)、糜烂性肠炎(空肠炎和/或回肠炎)(7---25%)、糜烂性或溃疡性结肠炎(13---40%)、糜烂性小肠结肠炎(30%)、需要停用 IT 的严重小肠结肠炎(2---10%)、坏死性小肠结肠炎和/或穿孔(0.8---5%),
缩写:AcCC,腺泡细胞癌;AdCC,腺样囊性癌;EOLP,糜烂性口腔扁平苔藓;F,冰冻;Fe,女性;FFPE,福尔马林固定石蜡包埋;FoM,口底;HNSCC,头颈部鳞状细胞癌;HPV,人乳头瘤病毒;M,男性;MEC,粘液表皮样癌;N,数量;NEOLP,非糜烂性口腔扁平苔藓;NR,未报告;OKC,口腔角化囊肿;OL,口腔白斑;OLP,口腔扁平苔藓;OP,口腔癌前病变;OPSCC,口咽鳞状细胞癌;OSCC,口腔鳞状细胞癌;PA,多形性腺瘤;PBMC,外周血单核细胞;R,范围;rOSCC,复发性口腔鳞状细胞癌; SGT,涎腺肿瘤;WA,沃辛瘤。
奥美拉唑缓释胶囊对这些患者使用超过 8 周的疗效尚未确定。如果患者对 8 周的治疗没有反应,可以再进行 4 周的治疗。如果糜烂性食管炎或 GERD 症状复发(例如胃灼热),可以考虑再进行 4-8 周的奥美拉唑疗程。
• 慢性自发性荨麻疹:开发治疗药物• 将老年人纳入临床试验的考虑;行业指导草案• 动物源性甲状腺产品的开发• 慢性疼痛非阿片类镇痛药的开发• 具有致畸潜力的药物——妊娠计划和预防建议• 子宫内膜异位症相关疼痛:确定管理药物的有效性和安全性• 执法政策——未经批准的生物制品许可申请而上市的动物源性甲状腺产品• 糜烂性食管炎:开发治疗药物• 提交以支持安全评估计划充分性的信息• 正电子发射断层扫描药物首次人体研究的辐射剂量测定• 小容量肠外药物产品和肠外营养的药房大包装:铝含量和标签建议;修订草案 • 症状性非糜烂性胃食管反流病:开发治疗药物 类别 – 临床药理学
该药物表现出强大的优势,在治疗中度至重度嗜酸性食管炎 (EE) 患者两周后,其临床优势迅速且持久,优于兰索拉唑,并且在 III 期 PHALCON-EE 试验中,所有 LA 等级的患者均能维持愈合。Phathom 预计 Takecab 将用于多种质子泵抑制剂 (PPI) 失败后的患者以及接受内窥镜检查的患者,这些患者在开具 Takecab 处方时可能已经对几种 PPI 治疗失败。每年约有 50% 的 EE 和非糜烂性反流病 (NERD) 患者通过多种疗法取得进展,这对于该疗法来说是一个好兆头,该疗法很可能会在治疗模式的后续阶段被开具处方并报销。因此,后续的疗法不会显著影响处方率和潜在销售额。
1. 背景:质子泵抑制剂 (PPI) 已获 FDA 批准用于治疗多种疾病,包括十二指肠溃疡、幽门螺杆菌相关十二指肠溃疡、胃溃疡、糜烂性食管炎、成人和儿童胃食管反流病 (GERD)、佐林格-埃利森综合征等高分泌疾病、GERD 相关喉炎,以及改善 CF 患者的胰酶吸收(非 FDA 批准的适应症)。阶梯疗法计划用于鼓励使用某些治疗类别的低成本替代方案。该计划要求会员先尝试低成本 PPI,然后才能获得 Nexium 悬浮液、Prevacid SoluTab* 和 Zegerid* 悬浮液的承保。对于 6 岁以下的患者,Nexium 混悬液和兰索拉唑口腔崩解片(通用 Prevacid SoluTabs)的索赔将自动处理。2. 承保标准 a:A. 授权
产品特性总结 1. 药品名称 埃索美拉唑 Sandoz 20 mg 口服片剂 埃索美拉唑 Sandoz 40 mg 口服片剂 2. 定性和定量组成 每片 20 mg 肠溶片含有埃索美拉唑镁三水合物,相当于 20 mg 埃索美拉唑。 每片 40 mg 肠溶片含有埃索美拉唑镁三水合物,相当于 40 mg 埃索美拉唑。 已知作用的辅料 20 mg:每片肠溶片最多含 14 mg 蔗糖和 55 mg 乳糖。 40 mg:每片肠溶片最多含 28 mg 蔗糖和 111 mg 乳糖。 有关辅料的完整列表,请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 肠溶片。 20 毫克:浅粉色、椭圆形、双凸薄膜包衣片,尺寸约为 14x7 毫米,一面压印有“E2”。40 毫克:粉红色、椭圆形、双凸薄膜包衣片,尺寸约为 16x8 毫米,一面压印“E4”。4. 临床特点 4.1 治疗适应症 片剂适用于成人:• 胃食管反流病 (GERD) • 糜烂性反流性食管炎的治疗 • 对已治愈食管炎患者的长期管理以防止复发 • 胃食管反流病 (GERD) 的对症治疗 • 与适当的抗菌治疗方案联合使用以根除幽门螺杆菌 • 治愈幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡 • 预防幽门螺杆菌相关溃疡患者的消化性溃疡复发 • 需要继续接受 NSAID 治疗的患者
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管,引起相应食管症状和/或并发症的疾病,典型症状为烧心、反流、胸痛,还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状,严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%~20%,在亚洲为5.2%~18.3%(Jung,2011)。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致,随着病情进展,病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤,提示可能存在其他致病过程(Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021)。近期研究表明,肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病(包括食管相关疾病)的发病机制中起关键作用(Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022)。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点(Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018)。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展,但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明,正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成(Hunt and Yaghoobi,2017;Deshpande et al., 2018)。然而,研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主(Yang et al.,2009;Yu et al.,2019)。此外,慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病(如BE和食管癌)的发展中发挥作用,而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展(Ghoshal et al.,2012)。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分,可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中,高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌(Munch et al., 2019),证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知,并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为