卵母细胞在受精之前必须生长和成熟,这要归功于与周围的体细胞进行密切的对话。这种通信的一部分是通过类似纤维状的突起,称为跨分散投影(TZP),由体细胞发送到卵母细胞膜。为了研究TZP对卵母细胞质量的贡献,我们通过产生完整的TZP结构组件肌球蛋白-X(myo10)的敲除小鼠来损害它们的结构。使用旋转盘和超分辨率显微镜结合了机器学习方法的表型卵形形态,我们表明缺乏Myo10会在卵母细胞生长过程中降低TZP密度。减少TZP并不能防止卵母细胞生长,而是会损害卵母细胞的完整性。重要的是,我们通过转录组分析揭示了基因表达在TZP缺乏的卵母细胞中发生了改变,并且卵母细胞成熟和随后的早期胚胎发育受到部分影响,从而有效地降低了小鼠的生育能力。我们建议TZP在种系的结构完整性中起作用 - 体细胞复合物,这对于调节卵母细胞中的基因表达至关重要。
卵母细胞在受精之前必须生长和成熟,这要归功于与周围的体细胞进行密切的对话。这种通信的一部分是通过类似纤维状的突起,称为跨分散投影(TZP),由体细胞发送到卵母细胞膜。为了研究TZP对卵母细胞质量的贡献,我们通过产生完整的TZP结构组件肌球蛋白-X(myo10)的敲除小鼠来损害它们的结构。使用旋转盘和超分辨率显微镜结合了机器学习方法的表型卵形形态,我们表明缺乏Myo10会在卵母细胞生长过程中降低TZP密度。减少TZP并不能防止卵母细胞生长,而是会损害卵母细胞的完整性。重要的是,我们通过转录组分析揭示了基因表达在TZP缺乏的卵母细胞中发生了改变,并且卵母细胞成熟和随后的早期胚胎发育受到部分影响,从而有效地降低了小鼠的生育能力。我们建议TZP在种系的结构完整性中起作用 - 体细胞复合物,这对于调节卵母细胞中的基因表达至关重要。
摘要:背景:Hidradenitis purativa(HS)是一种慢性炎症性皮肤病的影响,具有高密度的聚糖腺体,其特征是皮下结节,可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法:本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”,“白介素”,“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验,包括“ Hidradenitis purrativa”一词,直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果:这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调,例如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素(IL)-1,IL-17,IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞,例如淋巴细胞T辅助器1和17,角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论:为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况,需要进行几项未来的研究和临床试验。
线粒体的获取对于启动真核生成至关重要,因此是真核细胞的特征。1,2寄生虫锥虫Brucei包含一个具有独特的线粒体基因组的奇异线粒体,称为动力体DNA(kDNA)。3在核DNA复制开始之前,在细胞周期的G 1期间复制了kDNA cur。4尽管已经在功能上表征了许多蛋白质,并将其鉴定为kDNA补充和分裂的重要组成部分,但管理这种高度精确过程的分子机制仍然很少知道。5,6一种与形态相关的和形态学特征的结构仍然是最神秘的,是“ nabelschnur”,是一种未构成的,纤维状的,使其成熟的结构观察到的,这是通过电子显微镜看到的隔离子女kDna网络。7–9迄今为止,只有一种蛋白质TBLAP1,一种M17家族亮氨肽酶金属蛋白酶,已知可以定位于Nabelschnur。9筛选Brucei Mitotag项目中的蛋白质时,10我们鉴定了一种先前未表征的蛋白质,并具有位于kDNA的mneongreen信号,并形成了分裂KDNA之间的连接点。在这里,我们证明了该KDNA相关的蛋白质,称为TBNAB70,确实位于Nabelschnur,并在新复制的KDNA的分离中起着至关重要的作用,并在Brucei T. Brucei中的随后的细胞因子。