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World File Search System组氨酸
恶性疟原虫组氨酸富集蛋白 2 缺失的遗传特征及其对印度奥里萨邦疟疾干预的影响
摘要。通过恶性疟原虫 (P. falciparum) 富含组氨酸的蛋白质 2 (pfhrp2) 基因缺失而导致的诊断逃逸是全球消除疟疾工作的主要潜在障碍。我们调查了印度奥里萨邦 15 个疟疾流行村 pfhrp2 基因缺失的流行情况，并模拟了它们对正在进行的国内疟疾干预计划的影响。我们发现 61.6% 的亚潜伏性恶性疟原虫感染（即快速诊断测试 [RDT] 阴性和聚合酶链反应 [PCR] 阳性）有 pfhrp2 基因缺失，这些缺失主要位于外显子 2 区域（96.2%），并且主要在发热个体的样本中发现（82.6%）。在携带完整 pfhrp2 外显子 2 基因座的亚专利感染个体样本子集中，我们对 DNA 测序和蛋白质多样性特征进行了表征。我们的分析揭示了新的氨基酸重复基序（231 – 293 个氨基酸），这些变异重复序列与 RDT 1 /PCR 1 样本的重复序列不同。我们还在 pfhrp2 基因缺失的背景下评估了国家资助的大规模筛查和治疗干预。我们发现，与单独进行 RDT 治疗相比，大规模筛查和治疗结合其他干预措施（例如分发长效杀虫蚊帐、室内滞留喷洒）降低了携带 pfhrp2 缺失的恶性疟原虫（调整后的相对风险比 [aRRR] = 0.3；95% CI = 0.1 – 1.0）和携带完整 pfhrp2 基因的恶性疟原虫（aRRR = 0.4；95% CI = 0.2 – 1.1）的相对感染风险。总之，我们的研究结果强调，在印度朝着 2030 年消除疟疾的目标迈进之际，需要替代的诊断目标和工具。
马匹全面康复
每份含量 % 每日价值 L-赖氨酸 1,250mg + L-精氨酸 1,250mg + L-鸟氨酸 750mg + L-甘氨酸 500mg + 苹果果胶 405mg + L-亮氨酸 400mg + L-异亮氨酸 400mg + L-缬氨酸 400mg + L-谷氨酰胺 250mg + L-组氨酸 95mg + 专有益生菌混合物 20 亿 CFU + 成分：L-赖氨酸、L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-甘氨酸、苹果果胶、L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸、L-谷氨酰胺、L-组氨酸、干乳酸杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵产品、干双歧杆菌双歧杆菌发酵产品、干双歧杆菌乳酸菌发酵产品，干燥长双歧杆菌发酵产品。每日摄入量未确定
定量 - - 催化 - 氧化 -
摘要：Tau淀粉样蛋白的催化光氧是对抗aopanties的潜在治疗方法，包括alz Heimer病（AD）。然而，tau是一个复杂的靶标，其中包含大分子大小和异质的同工型/特性型。尽管使用催化剂1和用肝素预处理的重组TAU确认了催化光氧，但尚未阐明其对人类患者TAU的影响。在这项研究中，侧重于组氨酸的含氧化合物，我们构建了两个在人类患者tau上使用时，能够定量评估催化活性的测定系统：（1）在含氧组氨酸位点标记荧光和（2）LC-MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS/MS含有含有的含量。使用这些测定法，我们将2确定为人类氧合的有希望的催化剂。此外，我们的结果表明，肝素诱导的总tau在开发有效的光氧催化剂方面与实际的AD患者TAU不同。
香茅假单胞菌WXP-4一氧化二氮还原酶NosZ基因克隆、还原性能及结构
生物降解因条件温和、成本低廉、不产生二次污染等优点而受到广泛关注。6,7全球三分之二以上的N2O排放来源于土壤生态圈和水圈，在微生物反硝化途径的最后一步可以还原为无害的氮气（N2）。8–10一氧化二氮还原酶（N2OR）是唯一进行生物反硝化过程的酶，11,12因此，有效利用N2OR对于通过生物方法有效控制N2O排放至关重要。N2OR是一种周质多铜酶，为头尾相连的同型二聚体，每个单体包括两个结构域：C端的电子转移双核CuA中心和N端的催化四核CuZ中心。 13,14通常，CuA由6个氨基酸残基配体，包括1个蛋氨酸、1个色氨酸、2个半胱氨酸和2个组氨酸；CuZ则由7个组氨酸配体。15,16基于N 2 OR的三维结构，对N 2 O催化还原机理的一致看法是，N 2 O与CuZ的催化活性位点结合，然后电子从CuA转移，将N 2 O转化为N 2 。
一种新颖的发现：1961年的Poly-U Matthaei-Nirenberg实验不能充当mRNA
表明，“ poly-u刺激了许多其他许多其他氨基酸纳入蛋白质，例如亮氨酸，异亮氨酸，苏胺，苏氨酸，精氨酸，精氨酸，组氨酸，赖氨酸，丝氨酸，色氨酸和脯氨酸””由poly-u刺激，也不知道为什么马特塞伊（Matthaei）和尼伦贝格（Nirenberg与苯丙氨酸相对应的聚-U刺激”意味着“总4个碱基的特异性”仅对应“总4种4种氨基酸”，而不是“总共20种氨基酸”。“特殊性”的概念是一个理论上的错误）。
氢键水线/簇 - 人造水通道的自然选择性
器官或组织。某些子类，例如HAQP0、1、2、4和5，可以选择性地运输水，同时拒绝其他离子[6-12]，这可以归因于独特的窄选择性滤波器，仅允许单个水分子易位。出现到通道入口时，水分子可以自动调整其自适应结合和方向，然后通过通道产生连续的水线/簇。此过程将伴随着几个小溶质的易位。，例如，HAQP3运输尿素，甘油和水分子。此外，在HAQP3中，Ni 2+与组氨酸241的结合可以带来与人类肺部疾病有关的Ni 2+敏感性[17]。
剥削1型毒素 - 抗毒素系统作为乙酰基菌群中基因组编辑的诱导型反选择标记
摘要：先前已使用基于CRISPR的诱变方法获得了厌氧甲基菌质细菌中的靶向突变。在这项研究中，将来自Callanderi的RELB家庭毒素放置在甲型苯乙烯敏感启动子的控制之下，形成可诱导的反选择系统。该诱导系统与非复制性整合诱变载体相结合，以在limosum b2的Eubacterium B2中创建精确的基因缺失。这项研究中针对的基因是编码组氨酸生物合成基因HISI，甲醇甲醇转移酶和类cor我蛋白MTAA和MTAC的基因，以及编码MTTB-氨基甲基转移酶的MTCB，先前显示出MTTB-FAMILY甲基转移酶。HISI内的有针对性的缺失带来了预期的组氨酸成可营养，MTAA和MTAC的缺失都废除了甲醇的自养生长。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。 在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。 可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。
Torrs两个成分系统调节颤音中的高静水压力响应TMAO还原酶的表达
高静水压力（HHP）调节的基因表达是微生物适应深海环境的最常见策略之一。以前我们表明，HHP诱导的三甲胺N-氧化物（TMAO）还原酶提高了深海菌株弧菌Fluvialis Qy27的压力耐受性。在这里，我们研究了HHP响应性调节TMAO还原酶Tora的分子机制。通过构建Torr和Tors缺失突变体，我们证明了两个组件调节剂Torr和传感器TOR是托拉的HHP响应性调节的原因。与已知的HHP响应性调节系统不同，HHP的丰度不受HHP的影响。在保守的磷酸化位点改变的δTOR突变体的互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。 总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。 这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。