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HO Wen Wei (何文维) Emergence of Quantum State ...
何文伟博士现为斯坦福大学理论物理研究所博士后学者，研究非平衡量子多体现象和新兴量子技术的应用。此前，他是哈佛大学的摩尔博士后研究员，与 Mikhail Lukin 教授和 Eugene Demler 教授一起工作。从 2022 年 8 月开始，他将担任新加坡国立大学校长青年（助理）教授。何文伟于 2017 年在日内瓦大学师从 Dmitry Abanin 教授获得博士学位，2015 年在滑铁卢大学/圆周研究所师从 Guifre Vidal 教授获得理学硕士学位，2013 年在普林斯顿大学获得学士学位，与 Duncan Haldane 教授一起工作。摘要：普遍性是指复杂系统普遍属性的出现，这些属性不依赖于精确的微观细节。量子热化是强相互作用量子多体系统非平衡动力学的一个例子，其中局部区域随着时间的推移变得由吉布斯集合很好地描述，而该集合仅受少数几个系统参数（例如温度和化学势）控制。局部区域与其补体（“浴”）之间产生的大量纠缠是这种普遍性出现的关键。在这次演讲中，我将介绍一种新的普遍行为，它源于某些类型的量子混沌多体动力学，超越了传统的热化。我将描述单个多体波函数如何编码由小子系统支持的纯态集合，每个纯态都与局部浴的（投影）测量结果相关。然后，我将展示这些量子态的分布如何接近均匀随机量子态的分布，即集合形成量子信息理论中所谓的“量子态设计”。我们的工作为研究量子混沌提供了一个新视角，并在量子多体物理、量子信息和随机矩阵理论之间建立了桥梁。此外，它还提供了一种实用且硬件高效的伪随机态生成方法，为设计量子态层析成像应用和近期量子设备的基准测试开辟了新途径。
亚历山大·波维茨基
2017 年至今 正教授，阿克伦大学机械工程系（本科航空航天系统课程），俄亥俄州阿克伦 地址：奥本科学与工程中心 (ASEC)，101，阿克伦大学，俄亥俄州阿克伦 44325-3903 2003 –2017 副教授（2009 年终身教授），阿克伦大学机械工程系，俄亥俄州阿克伦 2001-2003 年：副教授（终身教授），加拿大蒙特利尔康考迪亚大学机械与工业工程系 地址：1455 De Maisonneuve Blvd. W.，蒙特利尔，魁北克，加拿大 H3G 1M8 1997 – 2001 年：高级研究员（自 1999 年起），研究员（1997-1999 年），美国国家航空航天局兰利研究中心科学与工程计算机应用研究所 (ICASE)，弗吉尼亚州汉普顿ICASE 现名为国家航空航天研究所 (NIA)。地址：100 Exploration Way, Hampton, VA 23666
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
国际经济政策（理学硕士）
维尔茨堡是巴伐利亚州一座迷人的城市，位于美因河畔，从德国各地均可方便抵达。它以其文化瑰宝而闻名，例如维尔茨堡宫（联合国教科文组织世界遗产）、马林贝格要塞和老美因桥、著名的葡萄园和自然美景。维尔茨堡大学始建于 1402 年，是巴伐利亚州最古老的大学，也是德国最古老的大学之一。维尔茨堡拥有 30,000 名学生，是一个年轻而充满活力的城市。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
使用 68Ga-PentixaFor PET 对 690 名实体或血液肿瘤患者的 CXC 基序趋化因子受体 4 表达进行成像
1 德国维尔茨堡大学医院核医学系；2 维也纳医科大学核医学分部，奥地利维也纳；3 日本冈山大学医学、牙科和药学研究生院；4 德国奥格斯堡大学医学院核医学系；5 德国维尔茨堡大学医院内科 II、胃肠病学和 ENETS 卓越中心；6 马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院 Russell H Morgan 放射学和放射科学系；7 德国慕尼黑工业大学药物放射化学系；8 德国维尔茨堡 Pentixapharm Würzburg；9 奥地利维也纳医科大学药物化学系；10 德国维尔茨堡大学大学医院医学系 I 内分泌和糖尿病分部； 11 德国维尔茨堡大学医院内科 II、血液学和肿瘤学系。*,# 同等贡献。
梅尔维尔·赫斯科维茨与知识的种族政治
美国国会图书馆在版编目数据 Gershenhorn, Jerry. Melville J. Herskovits 和知识的种族政治 /Jerry Gershenhorn。p. cm。-（人类学史批判性研究）包括参考书目和索引。isbn 0-8032-2187-8（布碱性纸） 1. Herskovits, Melville J. (Melville Jean)，1895-1963。2. 人类学家 - 美国 - 传记。3. 人类学家 - 西非 - 传记。4. 非裔美国人 - 人体测量学。5. 非裔美国人 - 社会生活和习俗。6. 人类学中的种族主义 - 美国。7. 文化相对主义 - 西非。8. 非洲人流散。9. 民族自决 - 西非。 10. 西非 – 社会生活和习俗。I. 标题。II. 系列。gn21 .h47 g47 2004 301 % .092–dc22 2003016335
克劳塞维茨在太空 - 空军大学
第三，太空情报会引起摩擦。克劳塞维茨称情报是摩擦的主要来源，它充斥着“矛盾”、“虚假”和“不确定”的信息。34 这种情况的严重性使得“事情看起来与人们的预期完全不同”并且“可能使军事行动陷入停顿”。35 学者们争论情报是否能决定胜负，但没有人认为它不重要。36 情报失败可能导致突然袭击、不充分或不必要的防御准备以及对敌人战略战术的适应性差。37 如果各国错误地认为存在迫在眉睫的威胁或机会之窗，不准确的情报可能导致战争，并且它可能会通过让交战方对其前景做出过于乐观的评估而延长战争。38
