摘要简介:糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程,对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型(GSD I型),也称为von Gierke氏病,是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶(G6Pase)导致的代谢误差而分类的。目标:本研究的重点是抑制G6Pase,肝葡萄糖合成,并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法:使用绿原酸(CGA)和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分(-8.9)和有希望的结合模式,分子动力学模拟研究(在100纳秒)也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中,设计了体内研究,在试验研究中,对剂量(50、100、200、400 mg/kg)和CGA-脂质体配方进行了仔细检查,结果进行了审查,结果是:证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症,因此CGA(200 mg/kg)的研究是I-ggs(200 mg/kg)。在研究中包括表现形式,二甲双胍(500 mg/kg)持续了49天,诸如低血糖,抑制G6Pase活性,升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论:观察结果表明,绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力,二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
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