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糖尿病的肥胖和认知功能障碍的联系
过去半个世纪（1），肥胖症的患病率在全球范围内一直在上升。肥胖症患病率自1980年以来在70多个国家 /地区增加了一倍。此外，各个年龄段的妇女的肥胖症患病率高于男性（2）。肥胖会导致全球二十一世纪慢性疾病，并施加了巨大的社会经济负担（1）。慢性疾病的许多危险因素，包括心血管疾病（CVD）（3），2型糖尿病（T2DM）和认知障碍，受到肥胖症的影响（4）。糖尿病的患病率一直在增加，尤其是T2DM，尤其是T2DM（5）。IDF糖尿病图集表明，2021年20 - 79岁的年轻人的患病率估计为10.5％（5.366亿人），2045年升至12.2％（7.832亿）（6）。糖尿病患者随着年龄的增长也有并发症的风险（7）。糖尿病患者的痴呆症风险增加（8）。 在美国的一项研究中，糖尿病患者的痴呆症患者的总体患病率和认知障碍为13.1％，年龄在75岁及以上的人的65-74和24.2％（9）。 那些患糖尿病认知障碍的人会经历认知功能障碍，延迟的执行，功能和阻碍的信息处理速度，并且病理学可能包括神经淀粉样蛋白斑块和tau蛋白质缠结（10）。 糖尿病与认知障碍之间存在相关性，这会对患者的生活质量产生负面影响（11）。 基线的横截面分析糖尿病患者的痴呆症风险增加（8）。在美国的一项研究中，糖尿病患者的痴呆症患者的总体患病率和认知障碍为13.1％，年龄在75岁及以上的人的65-74和24.2％（9）。那些患糖尿病认知障碍的人会经历认知功能障碍，延迟的执行，功能和阻碍的信息处理速度，并且病理学可能包括神经淀粉样蛋白斑块和tau蛋白质缠结（10）。糖尿病与认知障碍之间存在相关性，这会对患者的生活质量产生负面影响（11）。基线的横截面分析
磷酸-TAU（THR231）重组抗体，仅PBS
背景信息TAU（微管蛋白相关单元）是微管相关蛋白（也称为MAPT），主要在中枢神经系统的神经元中表达。其主要功能是调节微管动力学以维持轴突细胞骨架。Tau蛋白具有从单个基因通过替代RNA剪接产生的六种同工型。同工型在N末端的插入片数和C末端的重复次数（3重复3R; 4重复4R）。tau在衰老期间和年龄相关的神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病（AD）和额叶痴呆症）中被过度磷酸化。Tau的高磷酸化导致神经元和神经胶质细胞中神经纤维缠结（NFT）的形成，这是AD的标志之一。
神经生物学的多重面板 - ...
神经系统疾病包括影响中枢神经系统（CNS）和/或周围神经系统的高度复杂，多方面的疾病。它们是全球残疾和死亡率的主要原因之一，可能会损害大脑，脊髓，周围神经或神经肌肉功能（1-3）。此外，随着世界人口稳步衰老，与痴呆等衰老有关的健康状况已成为一个主要的公共卫生问题。神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）导致最普遍的与年龄相关的痴呆症，其特征是神经元死亡，认知能力下降和运动功能的丧失。神经退行性疾病中的神经元丧失归因于形成“偶然”斑块，缠结和刘易体的致病蛋白聚集体的形成和沉积，这可以自发或遗传突变引起。
pinnet：具有阿尔茨海默氏病的先验知识的深度神经网络
阿尔茨海默氏病（AD）是最普遍的痴呆症类型，并以淀粉样蛋白β（Aβ）斑块和大脑中的神经薄缠结而区别。aβ和tau是AD的临床标志，其中异常积累先于零星和家族性AD的神经变性和认知障碍（Bateman等，2012）。尽管在理解AD病理学方面取得了很多进展，但目前可用的治疗方法仅修改症状，例如认知和行为功能障碍（Yiannopoulou和Papageorgiou，2020年）。因此，在止血阶段，在出现临床症状之前，使用生物标志物或神经成像数据对AD进行了早期检测对于降低AD进展的治疗至关重要（Huynh和Mohan，2017; Lim等人，2022年）。最近，AD越来越被认为是系统性
使用镜像噬菌体显示
阿尔茨海默氏病和其他陶氏病与由tau蛋白以及有毒的tau低聚物组成的神经纤维缠结有关。因此，病理tau聚集的抑制剂是针对未来靶向aupathies的未来疗法的潜在有用的候选者。已知tau中的两个六肽，desiged phf6*（275-vqiink-280）和PHF6（306-vqivyk-311），已知可以促进tau聚集。最近，PHF6*段被描述为TAU聚集的更有效的驱动因素。因此，我们使用大型肽文库使用镜像噬菌体显示器来识别由D-替象体氨基酸组成的原纤维结合肽。已经证明了蛋白酶稳定且免疫原性的体内肽对体内应用的适合性。已鉴定的d-替代肽MMD3及其恢复形式，desig-
![arXiv:2210.08656v3 [nucl-th] 2023 年 5 月 31 日](/simg/g:\will\search\icon\source\0\04b633dc68fc6849117ccdf3ee3af535b70ffa56.webp)
arXiv:2210.08656v3 [nucl-th] 2023 年 5 月 31 日
在极端天体物理环境中，例如在核心坍缩超新星中发现的环境中，中微子密度足够高，可以参与能量和动量的传输、局部化学组成和动力学[1-5]。轻子味的相干演化依赖于弱相互作用引起的中微子间自相互作用[6-10]，起着重要作用。超越平均场描述，首次研究密集中微子系统相干演化的量子关联，为此类动力学提供了重要见解[11-28]。到目前为止，他们主要关注二分纠缠见证，如纠缠熵、负性和并发性[15-19，21-26]。在本研究中，我们通过计算随时间演化而产生的 n 个中微子之间的 n -缠结 [29]，τ n ，探索了此类系统中的多中微子纠缠。发现后期总 n -缠结对于大系统尺寸来说是可缩放的。我们的工作利用了经典模拟和量子模拟，使用 Quantinuum 20 量子比特囚禁离子量子计算机 H1-1 和噪声模拟器 H1-1E [30]。描述集体相干中微子味振荡的领先阶低能有效哈密顿量由三个项组成。一个项负责真空振荡，源自中微子质量矩阵 [31 – 34]。第二个项来自中微子与物质之间的弱相互作用，主要是ν e 和e − 之间，通过带电电流过程，它导致了Mikheev-Smirnov-Wolfenstein效应[35,36]。下文中我们忽略这一项的贡献。第三个项来自中性流弱相互作用，它导致了中微子的相干前向散射，当中微子密度足够高时，这种散射会变得十分显著[7-10]。由于θ 13 的值很小[37]，三味中微子系统可以用涉及电子中微子ν e 和重中微子ν x 的二味系统来近似，后者被认为是ν µ 和ν τ 的组合[38]。 N 个中微子的有效哈密顿量可以表示为味空间中的自旋算符 [ 14 ]，
基于纳米的AD和PD
最普遍的神经退行性疾病是阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。AD和PD均被归类为蛋白质病，在PD中发现了AD中错误折叠的淀粉样蛋白β和α-突触核蛋白中的tau蛋白。主要的广告标志是记忆丧失，在PD中发现多巴胺能神经元的丧失和Lewy-Bodies的发展。运动神经元活性中的缺陷在多巴胺能神经元失去50-70％后，可以注意到NABESIA NIGRA（SN）地区。新兴证据表明，错误折叠的蛋白质缠结和/或斑块具有prion样蛋白，这是引起发病机理的主要因素。可能影响这些疾病病理的其他因素包括氧化应激，线粒体损伤，炎症和与年龄相关的细胞死亡。慢性炎症也被普遍认为在PD的启动和发展中起着核心作用。
