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淀粉样蛋白β的神经毒性及其与阿尔茨海默氏病发病机理中其他生物标志物的关联：叙事评论
引言阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，其特征是记忆力下降，人格变化，脑萎缩和突触功能障碍[1]。流行病学证据表明，目前约有5740万人受痴呆症的影响，预计到2050年，这个数字将超过1.528亿，使其成为全球主要的健康负担之一[2]。β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经原纤维缠结（NFT）的聚集是AD的众所周知的关键病理标志[3]。β-淀粉样蛋白在大脑中的积累被认为是AD病理机理的主要触发因素。然而，尚未完全了解大脑皮层（颞叶）中β形成的发病机理。在这种情况下，目前的综述旨在确定淀粉样plaques形成蛋白质（Aβ）的病理机理，及其与其他可能加剧疾病状况的生物学标记的相互作用。
综述针对神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结形成为特征的中枢神经系统退行性疾病。毒性β淀粉样蛋白(A β )的积累诱导活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和促炎细胞因子的过量产生。越来越多的研究表明神经炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用。小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞、肥大细胞和T细胞通过神经免疫机制和炎症反应参与AD的发病。近年来，许多针对神经免疫和炎症机制治疗AD的新型药物被开发出来，虽然一些药物在Ⅲ期临床试验中失败了，但在后续研究中却有意义。本文主要从免疫治疗、抗炎治疗以及中医药调控免疫炎症等方面探讨对AD的积极作用，以期为今后AD的防治提供借鉴。
Alois Alzheimer（1864-1915）
alois阿尔茨海默氏症是一位德国心理学家和神经病理学家，他发现了阿尔茨海默氏病（AD）的痴呆症研究。基于他对一名51岁女性患有诊断性痴呆症状的女性患者的评估，并且在对大脑进行后尸检后，阿尔茨海默氏症区分了两种神经系统 - 老年斑块和神经纤维纤维缠结 - 作为后来被视为广告的独特标记。他认识到痴呆不是年龄的自然结果，而是一种可识别的神经认知障碍。尽管对他的发现受到了持久的批评，但阿尔茨海默氏症的发现从根本上改变了神经病理学研究的景观，确定AD是一种临床上可识别的疾病，具有可用于治疗的明显标记。今天，对AD的现代研究继续基于阿尔茨海默氏症的发现奠定基础。
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阿尔茨海默氏病（AD）是一种逐步的，进行性痴呆症，通常在65岁及以上的患者中影响记忆和认知。其患病率估计为小于或等于65岁的患者的1-2％，并随着年龄的增长增加到85岁的患者的大约30-50％。AD发展的危险因素包括糖尿病，高血压，血脂异常，代谢综合征，肥胖，吸烟，脑血管损伤，女性性，AD的家族史以及APOE基因的Epsilon-4的存在。与AD一致的神经系统发现包括Tau蛋白和β-淀粉样斑块的神经原纤维缠结的存在。AD是一种使人衰弱的疾病，因为它最终会损害患者进行日常活动的能力并引起其他心理症状，包括但不限于焦虑，抑郁，混乱，躁动，妄想，妄想和幻觉。在60-69岁的诊断后，估计的中位生存期约为6.7岁。
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阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性综合征，其特征是由脑功能障碍引起的认知障碍，老年人，女性和社会经济地位较低的人的敏感性较高。AD的主要临床表现包括认知功能障碍和记忆下降（Nelson等，2009）。从病理上讲，AD主要以神经原纤维缠结（NFT）和淀粉样ββ（Aβ）的积累为特征（Sebastian-Serlano等，2018； Hardy和Selkoe，2002）。尽管Aβ和NFT的沉积触发了AD中的一系列下游反应的级联反应，但研究表明，脑细胞中铁沉积过量的现象先于Aβ沉积和NFTS的发作（Cheignon等，2018; Wan等，2018; Wan等，2019）。此外，铁超载与β沉积的过程和tau蛋白的异常磷酸化有关（Cheignon等，2018; Wan等，2019; Schubert and Chevion，1995; Jiang et al。，2009）。因此，导致铁沉积的脑铁代谢的失衡可能是引发AD发作的关键因素。
信息论文 创伤性脑损伤和神经退行性疾病 2023 年 3 月 10 日
阿尔茨海默病是一种渐进性神经退行性疾病，其特征是近期情景记忆、语言、视觉空间功能和执行功能的丧失，以及疾病后期的神经行为异常。3 在疾病的中后期，可能会出现幻觉、焦虑和抑郁。病理学上，AD 的特征是淀粉样斑块和神经原纤维（或 tau）缠结，导致神经元丢失。4 阿尔茨海默病有两种类型——早发性和晚发性。早发性非常罕见（不到 10% 的 AD 病例），症状首次出现在 30-65 岁。它通常是遗传性的。晚发型 AD 是最常见的类型，可能与 APOE 基因有关，通常在 65 岁后才出现症状。5,6 人类有三种主要的基因多态性，即 ɛ2、ɛ3 和 ɛ4，其中 ɛ4 的基因表达是导致晚发型 AD 的最重要风险因素之一。6,7 阿尔茨海默病的病因
大脑衍生的tau（bd-tau）
AD是最常见的神经退行性疾病，其特征是大脑中存在淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结，在认知下降之前可能发生了十年。早期识别和监测神经变性风险对于有效的AD管理至关重要。虽然脑脊髓液（CSF）总tau（t-tau）可靠地表明AD特异性神经变性，但血液T-TAU表明与CSF T-TAU缺乏相关性，并且AD的最小变化。这种限制可能是由于tau在血液中的主要外围来源，该血液中的占80％，这使得循环tau水平的大脑特异性变化难以检测。通过靶向中枢神经系统（CNS）表达的低分子量Tau同工型选择性测量BD-TAU，这为概述了血液中tau水平的更具脑特异性变化的途径，并更好地理解AD研究中BD-TAU和T-TAU之间的动态。
药房管理药物政策
阿尔茨海默病 (AD) 是一种渐进性脑部疾病，其特征是记忆力、思维和身体机能下降。据估计，AD 影响了 620 万 65 岁及以上的美国人，是美国第六大死亡原因。1 阿尔茨海默病的进展分为三个阶段：(1) 临床前 AD (2) AD 导致的轻度认知障碍 (MCI) 和 (3) 阿尔茨海默病痴呆，进一步分为轻度、中度和重度。随着疾病的进展，记忆力、思维和行为会出现明显的症状变化，影响患者进行日常生活活动的能力。晚发型 AD 的风险因素包括高龄、载脂蛋白 e4 基因 (APOE-e4) 突变和 AD 家族史。早发性 AD 与几种不太常见的基因突变有关。1 没有单一的测试可用于诊断阿尔茨海默氏痴呆症，而是需要各种评估、认知测试和生物标志物共同协助诊断。2 虽然该疾病的确切机制尚未完全了解，但存在几种假设，这些假设侧重于该疾病的不同特征，包括但不限于 β-淀粉样蛋白的积累、一种名为 tau 的蛋白质的异常形成、炎症和胆碱能异常。3 当前和未来的药物靶点旨在纠正这些不平衡，最近重点关注 β-淀粉样斑块的积累和磷酸化 tau 蛋白的神经原纤维缠结。人们认为，这些斑块和缠结的积累会导致大脑神经元的损伤和死亡。4,5 阿尔茨海默病痴呆的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂（即多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏），主要用于早期和中期 AD，以及谷氨酸拮抗剂美金刚，用于中度至重度 AD。这些治疗方法并未显示出可以阻止或减缓疾病进展，但可用于治疗该疾病的认知和功能症状。1 FDA 于 2021 年 6 月 7 日宣布批准 Aduhelm (aducanumab-avwa)，这是第一个针对淀粉样蛋白-β的单克隆抗体。2023 年 1 月 6 日，FDA 批准了第二种抗淀粉样蛋白β单克隆抗体 Leqembi (lecanemab-irmb)。2024年7月2日，FDA批准了Kisunla。
胰岛素抵抗为糖尿病与阿尔茨海默氏病之间的分子联系
糖尿病（DM）和阿尔茨海默氏病（AD）是两个主要的健康问题，在全球范围内的患病率上升。最近的研究表明，DM与开发AD的风险增加之间可能存在联系。胰岛素主要以调节血糖的作用而闻名，但在保护脑功能方面也起着至关重要的作用。胰岛素抵抗（IR），尤其是在2型糖尿病中普遍存在的胰岛素抵抗（IR），被认为在AD的发展中起着重要作用。 当胰岛素信号传导变得功能失调时，它可能会对各种大脑功能产生负面影响，从而使个人更容易受到AD定义特征的影响，例如β-淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白缠结的堆积。 新兴研究表明，解决与胰岛素相关的问题可能有助于减少甚至扭转与AD相关的大脑变化。 本评论旨在探索DM和AD之间的关系，重点是IR的作用。 它还探讨了IR可能导致大脑变化的分子机制，并评估靶向IR的当前治疗方法。 了解IR在DM和AD之间的联系中的作用为治疗提供了新的可能性，并强调了在这个跨学科领域持续研究的重要性。胰岛素抵抗（IR），尤其是在2型糖尿病中普遍存在的胰岛素抵抗（IR），被认为在AD的发展中起着重要作用。当胰岛素信号传导变得功能失调时，它可能会对各种大脑功能产生负面影响，从而使个人更容易受到AD定义特征的影响，例如β-淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白缠结的堆积。新兴研究表明，解决与胰岛素相关的问题可能有助于减少甚至扭转与AD相关的大脑变化。本评论旨在探索DM和AD之间的关系，重点是IR的作用。它还探讨了IR可能导致大脑变化的分子机制，并评估靶向IR的当前治疗方法。了解IR在DM和AD之间的联系中的作用为治疗提供了新的可能性，并强调了在这个跨学科领域持续研究的重要性。
用于患者的局部不变散射变压器......
基于连续脑电图 (cEEG) 的视觉频谱表示的患者独立癫痫活动检测已广泛用于诊断癫痫。然而，由于不同受试者、通道和时间点的细微变化，精确检测仍然是一项相当大的挑战。因此，捕获与高频纹理信息相关的脑电图模式的细粒度、判别性特征尚未解决。在这项工作中，我们提出了散射变压器 (ScatterFormer)，这是一种基于不变散射变换的分层变压器，它特别关注细微特征。特别是，解缠结的频率感知注意力 (FAA) 使变压器能够捕获具有临床信息的高频成分，基于多通道脑电图信号的视觉编码提供了一种新的临床可解释性。在两个不同的癫痫样检测任务上的评估证明了我们方法的有效性。我们提出的模型在 Rolandic 癫痫患者中实现了 98.14% 和 96.39% 的中位 AUCROC 和准确率。在新生儿癫痫发作检测基准上，其平均 AUCROC 比最先进的方法高出 9%。