XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System老年斑
综述针对神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结形成为特征的中枢神经系统退行性疾病。毒性β淀粉样蛋白(A β )的积累诱导活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和促炎细胞因子的过量产生。越来越多的研究表明神经炎症机制在AD的发生发展中起着重要作用。小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞、肥大细胞和T细胞通过神经免疫机制和炎症反应参与AD的发病。近年来，许多针对神经免疫和炎症机制治疗AD的新型药物被开发出来，虽然一些药物在Ⅲ期临床试验中失败了，但在后续研究中却有意义。本文主要从免疫治疗、抗炎治疗以及中医药调控免疫炎症等方面探讨对AD的积极作用，以期为今后AD的防治提供借鉴。
阿尔茨海默病发病机制及中医干预研究综述
阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄有关的神经退行性疾病，其主要特征是认知障碍。其病理特征是脑内淀粉样β蛋白（A β ）聚集形成老年斑、过度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结、长期炎症反应和神经元死亡。AD的发病机制和临床表现复杂，但衰老被普遍认为是最重要的促成因素之一。此外，还有几种假说，包括基于淀粉样斑块的A β假说、基于神经元纤维缠结的tau假说、基于长期炎症反应导致脑损伤的炎症假说、基于突触功能障碍和神经元死亡的神经保护假说。虽然AD的发病机制大致分为四大假说，但存在多种形式的相互作用，这是其发病机制复杂的原因之一。大量流行病学研究显示基因在AD发病中发挥重要作用，其次是脑损伤、高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等为该病的危险因素。尽管经过多年的研究，AD中仍有许多未解之谜，基于各种发病假说的药物被大量研究，但效果并不理想。近年来，中医药取得了长足的进步，有望为AD的治疗提供新的可能性。本文重点介绍AD的危险因素Aβ聚集体及相关因素如载脂蛋白E、突触丢失、脂肪酸等的最新研究进展，并结合上述发病机制介绍中医药的研究进展，旨在为AD的研究提供参考和治疗手段。
内源性大麻素系统的当前方面和......
摘要 导致帕金森病 (PD) 和阿尔茨海默病 (AD) 的神经退行性疾病已成为全球主要的健康负担。目前的治疗主要针对控制症状，临床实践中没有可用的治疗方法来预防神经退行性疾病或诱导神经元修复。因此，对这两种疾病进行新的研究的需求迫在眉睫。本文献综述旨在提供有关 PD 和 AD 的已发表文献以及内源性大麻素系统 (ECS) 作为神经退行性疾病的潜在药物靶点的当前用途。PD 通常用左旋多巴和深部脑刺激治疗。最近的基因修饰和重塑技术，例如通过人类胚胎干细胞和诱导多能干细胞的 CRISPR，已显示出个性化医疗的有希望的策略。AD 以细胞外淀粉样β-老年斑沉积和 tau 蛋白神经原纤维缠结为特征，通常使用胆碱乙酰转移酶增强剂作为治疗剂。目前，ECS 正在作为 PD 和 AD 药物靶点进行研究，其中 ECS 受体的过度表达可发挥针对 PD 的神经保护作用并减少 AD 中的神经炎症。大麻植物中的 delta-9-四氢大麻素 (Δ9-THC) 和大麻二酚 (CBD) 大麻素已显示出对 PD 和 AD 动物模型的神经保护作用，但直接给药时会对患者产生毒性作用。因此，建议了解大麻素治疗后的精确分子级联，特别关注基因表达以确定预防和修复神经退行性疾病的药物靶点。