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沙特阿拉伯的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
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海洋放线菌红灰链霉菌衍生的生物活性物质对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌临床菌株有效 放线菌衍生的生物活性物质
迄今为止，许多基于培养和基于基因工程的策略、靶向基因操作技术（如启动子工程和 CRISPR 介导的基因编辑）和非靶向方法（如核糖体工程和调节基因的激活/失活）已经使得有效激活隐蔽的 SM-BGC 成为可能 (7,8)。但与上述技术相比，通过共培养微生物来增加次级代谢产物的产生具有简单的优点，因为它不需要事先了解 smBGC 或基因工程工具。共培养复制了生态压力，例如物种间竞争期间的营养缺乏，并导致鉴定出几种完美的生产者和诱导者组合，这些组合可有效促进新型生物活性化合物的合成。
开发靶向PBP2A的非β-内酰胺共价抑制剂在耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是一种革兰氏阳性的细菌病原体，继续对我们社会中当前的公共卫生系统构成严重威胁。MRSA中对β-内酰胺抗生素的高度抗性归因于青霉素结合蛋白2a（PBP2A）的表达，这会催化细胞壁交联。根据大量研究报告，已知PBP2A蛋白的活性受到与细胞壁交联的活性位点不同的变构位点的调节。在这里，我们对包含1,3,4-氧化唑核的113种化合物进行了筛选，以设计针对PBP2A变构位点的新共价抑制剂并建立其结构活性关系。在初始筛选中鉴定出的磺酰氧化二唑化合物的立体选择性合成导致细胞抑制活性的最大增强。基于基于PEG的药膏的磺酰基黄烷二唑的化合物，对人细胞的毒性测试低（CC 50：>78μm），不仅在小鼠皮肤伤口感染模型中，而且还针对抗氧蛋白抗抗性临床分离型MRSA（IC 50ous）（IC 50oubious），表现出了有效的抗菌作用。此外，利用LC-MS/MS和硅内方法的其他研究清楚地支持了通过亲核芳香族反应（S NAR）反应（S NAR）的变构位点共价结合机制，以及与PBP2A主要活性位点关闭的关联。
甲氧西林，阿莫西林和氨基霉素抗毒素耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株从牛乳腺炎中分离出的
金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性病原体，通常与牛乳腺炎有关，牛乳腺炎是一种影响奶牛乳房的传染病。本研究的目的是评估甲氧西林，阿莫西林和氨苄青霉素的抗菌功效，用于检测与牛乳杆菌抗甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株的抗菌功效。从方法论上讲，它是在使用板盘扩散法（Kirby-Bauer）进行抗菌活性的，并在2 µg和10 µg下使用阿莫西林和氨苄青霉素，也遵循临床和实验室标准研究所的建议。用于检测耐药性甲氧西林菌株，使用1 µg的阿沙西林，三30 µg头孢辛丁蛋白。该研究是针对正在研究的50个细菌菌株进行的，这些细菌被分离和鉴定。应用治疗表现出了非常显着的作用（p <0.05）。此外，观察到分别观察到2 µg 2 µg阿莫西林和氨苄青霉素的50％和60％的电阻。此外，分别观察到60％和68％至10μg的阿莫西林和氨苄青霉素的耐药性，表明金黄色葡萄球菌正在开发赋予抗菌耐药性的机制。为了进一步研究这一点，使用1 µg阿沙西林盘和30 µg头孢辛蛋白进行了抗菌活性，表明分离株的36％和32％分别对这些药物具有抗性。在表型上，将32％（n = 16）鉴定为金黄色葡萄球菌（MRSA），表明对所有测试的β-乳酰胺的抗性。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的鉴定及药物靶点的分子表征
1960 年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）开始出现，并有报道呈波浪式出现（Strausbaugh et al ., 1996）。国家医院感染监测系统的数据报告，重症监护病房中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株数量急剧增加，达到 59.5%-64.4%（Klevens et al., 2006）。目前已知的葡萄球菌的药物靶点包括肽聚糖生物合成途径的青霉素结合蛋白。以前，β-内酰胺类抗生素对葡萄球菌非常有效。此外，由于改良型青霉素结合蛋白的生物合成和β-内酰胺酶的生物合成，这些药物现在不再有效 (Kong et al .,2010)。全世界都在关注研究一种以前未曾研究过的抗生素的可能性。
表面工程脂质体用于针对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的双药物递送靶向策略
a 马来西亚国立大学药学院药物输送技术中心，吉隆坡 50300，马来西亚 b 吉隆坡大学皇家医学院霹雳第三分校药学院与健康科学学院，霹雳 30450，马来西亚 c 马来西亚国立大学医学院医学微生物学与免疫学系，吉隆坡 56000，马来西亚 d 马来西亚国立大学药学院药物与草药研究中心，吉隆坡 50300，马来西亚 e 雷丁大学药学院，雷丁 RG66AD，英国 f 马来西亚国立大学医学院病理学系，吉隆坡 56000，马来西亚 g 兽医学与动物科学大学药物科学研究所，拉合尔 54000，巴基斯坦 h XORIX Sdn Bhd，登嘉楼 Dungun 23000，马来西亚