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设备,采用非平衡分子动力学方法来研究工作温度,界面大小,缺陷密度和缺陷类型对氮化碳/石墨烯/钻石异种结构的界面导热率的影响。此外,计算各种条件下的声子状态密度和声子参与率,以分析界面热传导机制。结果表明,界面热电导随温度升高而增加,突出了异质性固有的自我调节热量耗散能力。随着温度从100升的增加,单层石墨烯结构的界面热电导增加了2.1倍。这归因于随着温度升高的重叠因子的增加,从而增强了界面之间的声子耦合,从而导致界面导热率增加。此外,在研究中发现,增加氮化岩和石墨烯的层数会导致界面热电导量减少。当氮化壳层的数量从10增加到26时,界面的导热率降低了75%。随着层数增加而减小的重叠因子归因于接口之间的声子振动的匹配减少,从而导致较低的热传递效率。同样,当石墨烯层的数量从1增加到5时,界面热电导率降低了74%。石墨烯层的增加导致低频声子减少,从而降低了界面的导热率。此外,多层石墨烯可增强声子定位,加剧了界面导热的降低。发现引入四种类型的空缺缺陷会影响界面的导电电导。钻石碳原子缺陷导致其界面导热率增加,而镀凝剂,氮和石墨烯碳原子的缺陷导致其界面导热降低。随着缺陷浓度从0增加到10%,由于缺陷散射,钻石碳原子缺陷增加了界面热电导率,增加了40%,这增加了低频声子模式的数量,并扩大了界面热传递的通道,从而提高了界面热电导率。石墨烯中的缺陷加强了石墨烯声子定位的程度,因此导致界面导热率降低。胆汁和氮缺陷都加强了氮化炮的声子定位,阻碍了声子传输通道。此外,与氮缺陷相比,甘露缺陷会引起更严重的声子定位,因此导致界面的界面热电导率较低。这项研究提供了制造高度可靠的氮化炮设备以及广泛使用氮化壳异质结构的参考。
零能源建设电力 - 热热双层能量优化控制方法Kong Lingguo 1,Wang Shibo 1,Cai Guowei 1,Liu Chuang 1,Guo Xiaoqiang 2
抽象的客观肠道微生物产物参与宿主代谢的调节。在人类和实验研究中,我们探讨了肝酯(肝苯甲酸酯2期结合产物)的潜在作用,作为代谢健康的标志物和介体。Design In 271 middle-aged non-diabetic Danish individuals, who were stratified on habitual dietary intake, we applied 1 H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy of urine samples and shotgun-sequencing- based metagenomics of the gut microbiome to explore links between the urine level of hippurate, measures of the gut microbiome, dietary fat and markers of metabolic health.在慢性皮下注射狂热的肥胖小鼠的机理实验中,我们测试了嬉皮士和代谢表型之间的因果关系。在人类的研究中结果,我们表明尿液上的尿液与微生物基因丰富度和微生物二苯甲酸酯生物合成途径的功能模块的正相关,与Ruminococaccacacacecaceae或prepotella entotypes相比,在杆菌2型中,其中一种在bacteroides 2 enterotype中的普遍性较小。通过饮食分层,我们确定了一部分研究参与者,这些参与者消耗了富含饱和脂肪的饮食,在这种饮食中,尿液上的hippurate浓度独立于基因丰富度,与代谢健康有关。在高脂喂养的小鼠实验中,我们通过慢性输注(20 nmol/day)来证明因果关系,从而提高了葡萄糖耐受性和增强的胰岛素分泌。结论我们的人类和实验研究表明,高尿肥大的浓度是代谢健康的一般标志,在高脂饮食引起的肥胖症的背景下,嬉皮士有助于代谢改善,强调其作为代谢健康的中级潜力。
thermophile 嗜热生物 适应高温如温泉、海底排热口及室内热 水管的生物体。能在高达 50 ℃的温度下 生长的一大类细菌、真菌和简单动植物 体;嗜热生物可在高于 50 ℃的环境下生 长繁殖。根据最适生长温度可将嗜热生 物划分为简单嗜热生物( 50-65 ℃),嗜热 生物( 65-85 ℃),极嗜热生物( >85 ℃)。 见: 中温生物 ( mesophile ), 嗜冷生物 ( psychrophile )。
在小鼠中,肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型,其中30个已经鉴定出了两个不同的子集,称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析,我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态,其中两个与它们的鼠重叠。我们表明,簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在,簇状细胞数在白介素(IL)-4和IL-13暴露后迅速增加34,如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的,而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确,在胎儿和成人37人类肠道中,增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同,人簇细胞生存39辐射损伤,并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此,缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此,41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
微孢子虫肠肠肝癌(EHP)是一种与真菌相关的,形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。 然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化,从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明,在EHP感染后,几种抗微生物肽(AMP)上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶(LV LYZ-C)。然而,负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里,我们表征了主要的虾免疫信号通路路径,并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效(圆顶)受体,导致LV LYZ-C显着降低,EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C(R LV Lyz-c)进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性,例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是,我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性,这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育,然后再构成几丁质染色,表明信号以剂量依赖性的方式显着降低,这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变,从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明,主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后,我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关,也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门:当大脑检测到压力事件时,SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量(以提高警觉性)并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间,能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑,而血流则远离消化道,导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状,如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激,这可能会导致排便需求增加(也称为紧迫感)。