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尿嘧啶DNA糖基酶产品处理指南
储存和稳定性： 尿嘧啶 DNA 糖基酶采用干冰或蓝冰运输。到货后储存于 -20°C 下，以获得最佳稳定性。 有效期： 在外包装盒标签上的有效期内，在推荐条件下储存并正确处理时，试剂盒可保持完整活性。 单位定义： 一个单位是指每分钟催化含尿嘧啶双链 DNA 释放 60 pmol 尿嘧啶的酶量。通过 37°C 下 30 分钟内在含有 0.2 mg DNA （ 10 4 -10 5 cpm/mg ）的 50 mL 反应预混液中释放 [ 3 H]- 脲嘧啶来测量活性。 安全预防措施： 处理试剂前请阅读并理解 SDS （安全数据表）。首次发货时提供 SDS 的纸质版文件，此后可应要求提 供。 质量控制： Meridian 遵守 ISO 13485 质量管理体系运行。尿嘧啶 DNA 糖基酶在放行前经过广泛的活性测试。
新型糖基化酶碱基编辑器(GBE
Anzalone, AV、Koblan, LW 和 Liu, DR (2020)。使用 CRISPR–Cas 核酸酶、碱基编辑器、转座酶和主要编辑器进行基因组编辑。《自然生物技术》，1-21。
靶向肿瘤代谢酶小分子药物研究进展Research Progress of ...
[摘要]肿瘤细胞通过代谢重编程适应了快速生长和分裂的需求，与正常细胞相比，具有不同的代谢特征，包括葡萄糖和氨基酸的失调，中央碳
M5 HiPer plus Taq DNA Polymerase 经典Taq 酶（适合 ...
【产品简介】 本产品是从高度耐热菌 Thermus aquaticus 中克隆其 DNA 聚合酶基因，原核表达后经柱层析纯化获得的超纯、高效、耐热 DNA 聚合 酶， SDS-PAGE 显示为一条 94kD 的蛋白条带。该酶除具有 5 ' -3 ' DNA 聚合活性外，还具有少量的 5 ' -3 ' DNA 外切活性，但不 具有 3 ' -5 ' DNA 外切活性（校读活性），适用于常规 PCR 扩增。 M5 HiPer plus Taq DNA Polymerase 扩增得到的 PCR 产物含有 3'-A 碱基，可直接用于 TA 克隆 ( 聚合美 TOPO-TA 克隆载体货号： MF019 或 MF020) 。
碳青霉烯酶产生的肠杆菌（CPE）
通知数据实验室通知结果的PHS。•可用的医院识别号。•出生日期。•姓氏。•性。•标本日期。•标本实验室编号。•标本网站。•有机体的名称。•CPE基因。•抗生素敏感性（完成后）。TIPCU确定CPE样品是否符合案例定义。新案例：•输入最少的患者/客户数据。•将数据发送到相关人员，以用自己的数据交叉检查通知并完成CPE的归因。•输入返回的数据并进行任何更改。重复的结果排除在外。
一种肠球菌噬菌体衍生的酶抑制移植物...
肠道微生物组的变化在同种异体造血细胞移植（Allo-HCT）1-6后，在急性移植疾病与宿主病（AGVHD）的发病机理中具有关键作用。但是，尚未确定安全解决肠道营养不良的有效方法。肠道肠球菌在肠道中的扩张与营养不良有关，已被证明是AGVHD 7-10的危险因素。在这里，我们分析了Allo-HCT患者的肠道微生物组，并发现粪肠球菌通过形成生物膜而不是通过获得药物耐药基因来逃避消除并在肠中增殖。我们从粪便样品中分离了细胞溶素阳性高度致病性的粪肠球菌，并通过分析细菌性全基因组测序数据来鉴定出源自粪肠球菌特异性噬菌体的抗粪肠球菌酶。在体外和体内，抗菌酶对粪肠球菌的生物膜具有裂解活性。此外，在AGVHD诱导的gnotobirotic小鼠中，与粪肠球菌或患者粪便样品定殖的特征是以肠球菌占主导地位的特征，肠道胞糖蛋白阳性大肠杆菌的水平降低并在组中与E. faecal Sencals相比大大降低，并将其与Faecal Senters进行了显着增强。因此，施用噬菌体衍生的抗菌酶，该酶是针对生物膜形成的致病性大肠杆菌（使用现有抗生素很难消除的）可能提供了一种防止AGVHD的方法。
rect重组酶表达可以在肠球菌中有效基因编辑
摘要：欧洲人群中黑死亡大流行的毁灭性程度（1346-53）是从文献来源及其细菌来源从古代病原体DNA的研究中阐明的。在中世纪社区的社会分层的背景下，大流行对当地规模的人类流动性和遗传多样性的影响。在这里，我们研究了275个新报道的中世纪和中世纪后剑桥郡的古代基因组，这些基因组来自黑人死亡之前，期间和之后被埋葬的人。大多数被检查的人都有局部遗传祖先。与机构的功能一致，我们发现，与他们在城市和农村教区社区中的丰富相反，医院和医院的囚犯之间缺乏近亲。考虑到高度的遗传成分，可以突出根据长骨头估计的地位的社会群体之间的差异，作为健康和生活质量的代表。我们检测到剑桥郡的局部遗传血统的长期转变，无论是在黑死病前还是在黑死亡之前，我们都没有发现遗传血统发生了重大变化的证据，也没有与最近的主张相比，在黑死亡之前和之后生活的同胞之间的免疫基因群的更高分化。
趣味DNA WiSE趣味DNA 趣味酶世界绿色基因法医侦探法医...
冷泉港实验室DNA 学习中心（DNALC）是世界上第一个完全致力于遗传学教育的科学中心。超过 30,000 名学生参加过我们的科学营。在经验丰富的指导老师的带领下，升6 至12 年级的学生使用先进的 实验设备和计算机设备进行领先于同侪好几个年级的实验。
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤
几项研究表明，缺氧诱导因子1（HIF-1）在缺氧诱导的细胞屏障损伤中起关键作用（7,8）。HIF-1增加了红细胞生成素（EPO）的表达，保留内皮细胞中内皮一氧化氮合酶（ENOS）的含量，而细胞外信号调节激酶（ERK）激活ENOS激活ENOS以产生一氧化氮（NO）（NO）（NO）（9）。几项研究表明，eNOS产生的没有可以调节胃肠道粘膜血流并保护胃肠道免受损伤（10,11）。还报道了组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACIS）可以预防燃烧诱导的肠道屏障功能障碍（12）。2-甲基2戊酸（2m2p）和丙戊酸（VPA）都是HDACIS；它们的结构相似，但是2M2P的效果比VPA弱。先前的研究发现，乙酰组蛋白H3在K9（AC-H3K9）是反映组蛋白乙酰化水平的可靠指数（13）。Zonula occludens-1（ZO-1）是紧密连接（TJ）蛋白家族的代表性蛋白质，这是肠上皮屏障调节的主要因素。降低TJ蛋白表达和分布的变化在发生功能损害对肠上皮屏障的功能损害中起重要作用（14）。但是，很少有研究研究VPA诱导的NO是否参与增加肠粘膜血流（IMBF）并保护肠粘膜屏障。此外，据报道，HIF-1诱导的EPO可能会在