肾囊

psilocybin导致性别，时间和剂量依赖性变化

通过TP53和RB1中的CMYC蛋白过量生产而形成恶性，转移性小细胞肺癌，RB1耗尽了源自人类胚胎干细胞的肺神经内分泌细胞Huanhuan Joyce Chen Chen 1,2,3，1,2,3， * 2,3 , Chen Zhang 5 , Olivier Elemento 4 and Harold Varmus 1,# 1 Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medicine, New York, NY 2 The Pritzker School of Molecular Engineering, The University of Chicago, Chicago, IL 3 The Ben May Department for Cancer Research, The University of Chicago, Chicago, IL 4 Caryl and Israel Englander Institute for Precision Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY 5纽约州威尔·康奈尔医学系病理学和实验室医学系6纽约州威尔·康奈尔医学研究所，纽约，纽约，威尔·康奈尔医学研究所 *同等贡献＃贡献＃相应的作者：Harold Varmus，Md Huanhuan Joyce Chen，Md Huanhuan Joyce Chen，Pritzker Cornerell Cornell Cornell Medicine Pritzker Cornelling We Chickago Medicine th Chickago Seltering We Chickgo BRB-1322卡明斯生活科学中心，920 E 58th St. New York，NY 10021，芝加哥，伊利诺伊州60637电子邮件：varmus@med.cornell.edu电子邮件：joycechen@uchicago.edu摘要：我们最近描述了我们最初的努力，我们描述了我们开发的小细胞肺癌（SCLC）的模型（SCLC），该模型与人类胚胎的模型（SEFMORIAIDS）是与释放的，该模型与释放的脉络膜相同的速度（Hescorres ne hears seartiand），该模型是脉动脉动的速度，该模型是在（PNECS），一种神经内分泌阳性SCLC的原始细胞。尽管肿瘤抑制基因TP53和RB1的表达降低允许诱导的PNEC在免疫缺陷型小鼠中形成皮下生长，但肿瘤没有显示出在人类患者中看到的SCLC的积极特征。在这里我们报告说，编码野生型或突变型CMYC蛋白的转基因的其他强力霉素调节表达可促进这些hESC衍生细胞注射到肾囊后的快速生长，侵袭和转移。与其他人类似，我们发现CMYC的添加鼓励了SCLC-N亚型的形成，并以高水平的NeuroD1 RNA为特征。使用成对的原代和转移样品进行RNA测序，我们观察到SCLC的亚型在转移扩散后不会变化，并且保持神经1的产生。我们还描述了这些恶性，SCLC样肿瘤的组织学特征，这些肿瘤源自hESC，并讨论了该模型在控制和更好地理解这种顽固性肿瘤方面的潜在用途。