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P2Y6受体依赖性的小胶质细胞吞噬突触在发育过程中调节突触密度和记忆
在大脑发育过程中，过量突触被修剪（即删除），部分是由小胶质细胞增多症，而突触的失调会导致行为缺陷。已知P2Y 6受体（P2Y 6 R）调节神经元的小胶质细胞吞噬作用，并调节细胞培养和体内突触的小胶质细胞吞噬作用。但是，目前尚不清楚P2Y 6 R是否调节开发过程中的突触修剪。在这里，我们表明，两性的P2Y 6 R KO小鼠大大降低了突触材料的小胶质细胞内在化，在第30天的CD68染色小胶质细胞（P30）中以VGLUT1测量（P30）（P30），表明降低了合成生的小胶质细胞吞噬作用。与此相一致，我们发现P30处海马的体感皮质和CA3区和齿状回的突触密度增加。我们还表明，根据新的位置识别，新颖的对象识别和Y迷宫记忆测试，成年的P2Y 6 R KO小鼠损害了短期和长期空间记忆和与WT小鼠相对的短期和长期识别记忆的损害。总体而言，这表明P2Y 6 R调节发育过程中突触的小胶质细胞吞噬作用，这有助于记忆力。
细胞间CRISPR筛查显示癌细胞吞噬作用的调节剂
✉函数和材料请求应发给迈克尔·C·巴西克（Michael C. Bassik）。bassik@stanford.edu。作者贡献R.A.K.和M.C.B.构思并设计了这项研究。R.A.K. 为全基因组CRISPR筛选设计了癌症 - 巨噬细胞共培养系统。 R.A.K. 在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。 和K.S.和B.M. 在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。 Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.为全基因组CRISPR筛选设计了癌症 - 巨噬细胞共培养系统。R.A.K. 在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。 和K.S.和B.M. 在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。 Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.在S.L.的帮助下，在Ramos细胞和J774细胞中进行了CRISPR屏幕。和K.S.和B.M.在KARPAS-299细胞中进行了CRISPR屏幕。Y.N. 在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。 a.m.m. 和A.A.B. 通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。 和F.V.-C。 D.F. 生成了APMAP同源模型。 J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。Y.N.在J.S.的建议下，在NSG小鼠中进行了体内小鼠实验。a.m.m.和A.A.B.通过I.L.W.的建议进行了合成小鼠实验。和F.V.-C。 D.F.生成了APMAP同源模型。J.A.S. 在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。 L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。J.A.S.在C.C.的建议下分析了不同癌症类型中差异表达的TCGA数据。L.J.-A. 分析了单细胞RNA-sequering数据。 R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。L.J.-A.分析了单细胞RNA-sequering数据。R.A.K. 和M.G. 进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。 R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.和M.G.进行了incucyte分析以验证CRISPR淘汰赛。R.A.K，M.G。 和S.L. 克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。 R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K，M.G。和S.L.克隆的sgrna载体和产生的基因敲除细胞系。R.A.K. 进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。 M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.进行了蛋白质印迹，共聚焦显微镜和药物滴定。M.G.，S.L。 和R.A.K. 进行了流式细胞仪分析。 R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。M.G.，S.L。和R.A.K.进行了流式细胞仪分析。R.A.K. 和S.L. 执行了RNA-sequest，D.Y. 和K.L. 分析了RNA测序数据。 D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。R.A.K.和S.L.执行了RNA-sequest，D.Y.和K.L.分析了RNA测序数据。D.Y. 帮助设计了寡核苷酸子图和K.S. 克隆了子图。D.Y.帮助设计了寡核苷酸子图和K.S.克隆了子图。R.A.K. 和M.C.B. 写了手稿。 所有作者都讨论了结果和手稿。R.A.K.和M.C.B.写了手稿。所有作者都讨论了结果和手稿。
巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用
巨噬细胞是肿瘤微环境中最丰富的非恶性细胞之一，在介导肿瘤免疫中起着关键作用。作为重要的先天免疫细胞，巨噬细胞具有吞噬肿瘤细胞和呈递肿瘤特异性抗原以诱导适应性抗肿瘤免疫的潜力，这导致人们对以巨噬细胞吞噬作用为目标的癌症免疫治疗的兴趣日益浓厚。然而，活肿瘤细胞已经进化到通过大量表达抗吞噬分子（如 CD47）来逃避巨噬细胞的吞噬作用。此外，巨噬细胞还能快速识别和吞噬肿瘤微环境中的凋亡细胞（胞吞作用），从而抑制炎症反应并促进肿瘤细胞的免疫逃逸。因此，通过阻断活肿瘤细胞上的抗吞噬信号或抑制肿瘤胞吞作用来干预巨噬细胞吞噬作用为癌症免疫疗法的开发提供了一种有希望的策略。本文首先总结了巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用的调节，然后概述了针对巨噬细胞吞噬作用的抗肿瘤疗法开发策略。鉴于传统疗法（例如单克隆抗体、小分子抑制剂）给药可能产生的脱靶效应，我们强调了纳米医学在巨噬细胞吞噬作用干预方面的机会。