心外膜脂肪组织(EAT)与许多心血管异常的发展有关,这组患者的房颤(AFIB)的发展并不罕见。已经提出了几种机制来解释EAT在AFIB发展中的作用。由于潜在的脂肪浸润以及随后的炎症和纤维化,它涉及心脏重塑。这导致形成的异位灶,可能导致AFIB。一些研究表明,结构性和瓣膜性心脏病以及增加的血液动力胁迫进一步增强了潜在饮食患者的AFIB的发展。AFIB的发展程度也与饮食厚度和体积有关。因此,饮食定量可以用作预测这些患者心血管结局的成像技术。肥胖症在AFIB的发展中也起着重要作用,既是独立因素,也可以导致脂肪组织对心外膜组织的沉积。了解饮食的病理生理学很重要,因为它可以导致疗法的发展,这些疗法可以将肥胖作为预防AFIB的危险因素。已经对一些有希望的疗法进行了研究,以降低饮食患者的AFIB风险。饮食变化和体重减轻已被证明可减少脂肪在心外膜组织上的沉积。抗糖尿病药物和他汀类药物疗法也显示出令人鼓舞的结果。减肥手术已显示可减少肥胖患者超声心动图的饮食量。
背景。人类诱导的多能干细胞(HIPSC)衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病(T1D)的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效,以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系(HIPSCS-L1),以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病(NOD/SCID)小鼠的肩cap骨脂肪组织(BAT)中,作为蝙蝠组,在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊(KC)下,作为对照组,作为对照组,分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后,进行了类器官移植物的生物发光成像(BLI)。结果。BLI信号,包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而,左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外,我们的数据表明,将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明,BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
摘要:脂肪组织先前被视为脂质储存的休眠器官,直到1990年代初期鉴定脂联素和瘦素为止。这一启示揭示了脂肪组织的动态内分泌功能,这进一步扩展了。脂肪组织近几十年来一直是一种多功能器官,在能量代谢和稳态中起着重要作用。目前,很明显,脂肪组织主要通过分泌多种信号分子(称为脂肪因子)来执行其功能。除了它们在能量消耗和代谢调节中的关键功能外,这些脂肪因子对多种生物学过程产生了重大影响,包括但不限于炎症,温度调节,免疫反应,血管功能,血管功能和胰岛素敏感性。脂肪因子在调节脂肪组织中的众多生物过程方面至关重要,并促进脂肪组织与各种器官(包括大脑,肠道,胰腺,胰腺,内皮细胞,肝脏,肌肉等)之间的通信。失调的脂肪因子与肥胖和糖尿病等几种代谢疾病以及心血管疾病有关。在本文中,我们试图描述脂肪因子在发展代谢和心血管疾病中的重要性,并强调了它们在脂肪组织,其他组织以及其他组织和器官之间的串扰中的作用。
抽象复发性难治性白血病代表了患者的困难人群。感知到的好处和潜在的副作用之间的平衡以及管理耐多药败血症的重要财务负担是决定挽救方案选择的因素。在这里,我们介绍了氟达拉滨,黄体,粒细胞 - 骨质刺激因子与硼替佐米的结合。形态完整的反应率为58%,50%的患者达到完全缓解。只有三名患者需要在缓解诱导期间接受重症监护病房的入院,66.6%的患者继续接受成功的造血干细胞移植。因此,事实证明,这是对其他挽救方案的可能性,更安全的替代品,同时使大量的患者能够获得缓解并继续进行同种异体干细胞移植。
与癌症相关的恶病质(CAC)是晚期癌症的主要特征,几乎与所有类型的癌症相关。最近的研究发现,脂质减少症是CAC的重要特征,甚至比肌肉减少症早。不同类型的脂肪组织在CAC过程中都很重要。在CAC患者中,白色脂肪组织(WAT)的分解代谢增加,导致循环游离脂肪酸(FFA)增加,导致“脂肪毒性”。同时,WAT也是由多种机制诱导的,褐色成褐色脂肪组织(BAT)。BAT在CAC中被激活,并大大增加了患者的能量消耗。此外,CAC中脂质的产生减少,脂肪组织与其他系统(例如肌肉组织和免疫系统)之间的串扰也加剧了CAC的进展。CAC的治疗仍然是一个至关重要的临床问题,CAC中的异常脂质代谢为治疗CAC提供了新的方法。在本文中,我们将回顾CAC中脂肪组织代谢异常及其在治疗中的作用的机理。
简介:先天性脂肪营养不良的构成了一组罕见的异质性疾病,这些疾病会影响脂肪组织分布,并以不同程度的体内脂肪流失为特征。遗传损伤,端粒缩短,细胞衰老和增殖缺陷是衰老过程的标志。代谢和线粒体活性在MDPL综合征的发病机理(下颌骨下炎,耳聋,雌早特征和脂肪营养不良)中起重要作用。目的:报告病例和诊断MDPL综合征和营养管理患者。案例报告:该信息是在患者与作者的医疗咨询期间获得的,对患者和家人的访谈,摄影记录和文献综述。根据1964年的赫尔辛基宣言,这项研究遵循道德委员会的合规性,并保留了患者的匿名以及患者的权利和护理。总脂肪百分比为32%(54%),非常低的相对肌肉骨骼指数为2.56 kg/m 2,低脂肪质量指数为3.89 g/m 2。实验室测试显示,低瘦素为1.90 ng/mL,基底胰岛素为166.3μUI/mL,HOMA IR为38.2,甘油三酸酯为205 mg/dl。对通过口腔拭子提取的DNA分析对Pold1基因的改变是阳性的,证实了MDPL的诊断。用蛋白质,卡路里,索引和血糖负荷进行调整的饮食进行治疗后,患者以HOMA-IR 8.3进行了新的检查,以2.5公斤的增长,现在具有33.1公斤的体重,重量改善。最终注意事项:
摘要:肥胖的发展与脂肪组织(AT)结构的大量调节有关。AT的可塑性在整个成人寿命中的显着扩展或减小大小的能力反映出,这与其脉管系统的发展有关。脉管系统的这种增加可能是通过脂肪组织衍生的干细胞(ASC)分化为内皮细胞(EC)并形成新的微脉管系统来介导的。我们已经表明,microRNA(miRNA)-145调节ASC分化为EC样细胞(ECL)细胞。在这里,我们调查了ASCS分化为ECS是否受miRNA签名的控制,该miRNA签名取决于肥胖库所产生的脂肪仓库位置和 /或代谢条件。人类ASC是通过瘦肉和肥胖患者的手术手术从白色获得的,被诱使分化为ECL细胞。我们已经确定,皮下ASC和内脏ASC和miRNA-424-5p和MiRNA-424-5p和miRNA-378A-3P中的miRNA-29b-3p在皮下(S)ASC中均参与分化为EC样细胞。这些miRNA通过靶向FGFR1,NRP2,MAPK1和TGF-β2和MAPK信号通路来调节其对ASC的促血管生成作用。我们首次表明miRNA-29b-3p上调通过直接靶向SASC和内脏ASC的TGFB2来促进ASC的分化为ECL细胞。此外,我们的结果表明,与SASC的起源(肥胖/精益)无关,miRNA-378A-3P的上调以及MiRNA-424-5p的下调分别抑制MAPK1和过表达FGFR1和NRP2。总而言之,脂肪仓库的位置和肥胖都通过特定miRNA的表达影响了居民ASC的分化。
干细胞生物学以及再生医学的相关领域涉及在包括骨髓和脂肪组织在内的多种组织中存在的多能干细胞。研究表明,1克脂肪组织产生约5 x 10 3的干细胞,其比1克骨髓中的间充质干细胞数量高出500倍。[1]干细胞由于其多能性和无限能力的自我更新能力,为组织工程和重建程序的进步提供了希望。脂肪组织尤其代表了脂肪衍生的干细胞(ADSC)的丰富且易于接近的来源,该来源可以沿多个中胚层谱系区分。[1] ADSC可以允许从另一个部位转移后改善移植物存活和新的脂肪组织的产生。
这项研究研究了使用基于液滴的单细胞RNA测序(SCRNA-SEQ)对脂肪组织衍生的间质 - 干细胞(AT-MSC)如何应对软骨诱导的反应。我们分析了来自对照细胞和细胞的37,219个高质量的转录本,诱导了1周(1W)和2周(2W)。四个不同的细胞簇(0-3),无法通过批量分析,有变化的比例来检测。群集1在对照和1W细胞中占主导地位,而簇(3、2和0)分别在对照,1W和2W细胞中占主导地位。此外,出现的簇中的杂素软骨标志物表达。基因本体论(GO)对关键生物逻辑过程中销售的群集特异性变化(BP)的差异基因的富集分析:(1)群集1表现出与核糖体生物发生和转化性控制有关的GO-BP术语的上调,对维持干细胞和家居特性和家用稳定的术语至关重要。 (2)此外,群集1显示了与线粒体氧化代谢相关的GO-BP项上调; (3)群集3显示了与细胞增殖有关的GO-BP项的上调; (4)簇0和2显示了与胶原原纤维组织和超分子纤维组织相关的GO-BP术语的类似上调。但是,只有群集0显示出与核糖体产生有关的GO-BP项显着下降,这意味着核糖体调节与AT-MSC的分化阶段之间存在潜在的相关性。总的来说,我们的发现突出了异质细胞簇,在增殖和分化之间具有不同的平衡,