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World File Search System自噬会
南大与牛津团队研究新进展细胞修复dna损伤...
有一种新的过程，在这个过程 中，细胞从细胞核中清除有害的 DNA蛋白质病变，确保遗传物质 的稳定性，并促进细胞的存活。 研究小组将这一新的过程称为噬 核（nucleophagy）。 噬核是自噬的一种特殊形 式，是自然的细胞清洁机制，对 于修复DNA和确保细胞存活来说 至关重要。 噬核的过程涉及了一种称为 TEX264的蛋白。在接受结直肠癌 化疗的患者中，药物会导致DNA 的损伤，机体表达为TEX264，它 激活了噬核过程，将病变引导到 细胞的废物处理系统中，从而将 他们分解和破坏。 研究小组利用生物化学、 细胞生物学和生物信息学工具
博士论文介绍的通知（公开听证会）
在哺乳动物中，胰腺是一种重要的器官，既可以执行消化（外分泌）和血糖调节（内分泌）功能，而在人类中，它也参与了严重的疾病，例如糖尿病。胰腺被认为是脊椎动物的通用器官，但它们的结构和功能因鱼而异。在脊椎动物的进化中，胰腺演变为包括内分泌细胞和外分泌细胞，这在从鱼到两栖动物的过渡中看到了这一变化。这一进化步骤强调了两栖动物在研究胰腺发育中的重要性。在这项研究中，我们使用伊比利亚蜘蛛（Pleurodeles waltl）研究了胰腺的基本结构，发育过程和再生能力，这是一种主要用于尾尾两栖动物的模型动物。 NEWT胰腺由单个哺乳动物样器官组成，包括外分泌和内分泌组织，并且没有在鱼中发现的肝癌。另一方面，已经揭示了胰腺样组织，被认为是尾胆道独有的，与鱼类胰腺类似。在发育过程中，在原始肠道的发育阶段，在两个裤子芽中的每一个中都开发了两个不同类型的胰腺细胞，并且具有复杂功能的胰腺是独立于肠道形成的，当胰腺由胰腺芽融合在一起时，它们与胰腺类似于胰腺中的胰腺类似的过程，如胰腺中的麦芽麦芽剂中的胰腺。接下来，我们通过破坏CRISPR-CAS 9来调查PDX1基因的效果，PDX1基因是脊椎动物胰腺发展的主要因素，发现在NEWT中开发了未开发的胰腺，随后可以生存。此外，对PDX基因的同步分析表明，除了Newts中的PDX1外，PDX2基因仅在某些鱼类中存在于某些鱼类中，也存在于基因组中。最后，除去了NEW的胰腺，并通过观察细胞增殖模式和测量血糖水平来检查胰腺的再生能力。胰腺去除会诱导临时细胞增殖，但并未导致完整的形态学和结构再生。在这项研究中获得的结果提供了对脊椎动物胰腺的进化轨迹的见解，从消化功能所涉及的原始作用中，以发展为能量代谢的复杂调节，尤其是负责血糖调节的独立器官。我的研究表明，纽特胰腺在填补有关脊椎动物胰腺功能进化的重要知识中的空白方面起着重要作用。
Tsubasa-kai/JAAGA 代表团访美，报告参加AFA总会等
Tsubasa Association/JAAGA Visiting the US AFA Report on participation in general meetings etc. 1 Changes between the US military and the 5th Air Force Commander in Japan ... 8 Lt. Gen. Schneider becomes an honorary member ... 9 Encourages members of the Red Flag Alaska ... 10 Chairman Sugiyama Attends the 18th Air Wing Commander Replacement Ceremony ... 13 Encourages and supports Japan-US mutual special skills training ... 15 SPORTEX '21 -A ... 18美国空军（太空部队）官员作为空中自卫队成员的新闻通讯... 20 Japan-SDF角落... 22
自噬和糖尿病
回顾了有关自噬在糖尿病（DM）和糖尿病相关的合并症中的有益和有害作用的目前文献发现。DM中口服降血糖药和自噬的作用。自噬还通过促进细胞存活或在生理环境中启动细胞死亡而在细胞稳态中起重要功能。尽管自噬保护了胰岛素靶组织，但自噬故障引起的细胞器失败会影响DM和其他代谢疾病。内质网和氧化应激增强了自噬水平，使调节压力引起的细胞内变化变得更容易。证据表明，当自噬过度刺激并组成式激活时，可能会发生自噬引起的细胞死亡，这可能预防或发展DM。尽管自噬在DM并发症中的确切作用尚不确定，但自噬机械的放松管制与β细胞破坏和DM的病因密切相关。因此，改善自噬功能障碍是治疗DM和其他代谢疾病的可能治疗目标。
氧化应激，自噬和...
摘要：神经退行性疾病的发作涉及病理机制的复杂相互作用，包括蛋白质聚集，氧化应激和自噬受损。本综述着重于神经退行性疾病中氧化应激与自噬之间的复杂联系，突出了自噬作为疾病发病机理的关键。活性氧（ROS）在细胞稳态和自噬调节中起双重作用，并破坏了氧化还原信号导致神经变性的氧化物。NRF2途径的激活代表了一种关键的抗氧化剂机制，而自噬通过降解改变的细胞成分来保持细胞稳态。p62/SQSTM1，NRF2和KEAP1之间的相互作用是细胞应激反应必不可少的调节途径，其失调会导致自噬和骨料积累受损。靶向NRF2 -P62/SQSTM1途径有望治疗干预，减轻氧化应激和保留细胞功能。此外，本综述探讨了内源性大麻素系统与NRF2信号传导的潜在协同作用。需要进一步的研究来阐明所涉及的分子机制并制定针对神经变性的有效治疗策略。